MRSA是一种耐药性比较强的金黄色葡萄球菌,在长期使用抗生素的情况下,很容易感染。这个细菌感染是可以治好的,但是需要高级别的抗生素治疗,比如万古霉素等。
指导建议:
如果能找到万古霉素更好。如果找不到,可以做细菌培养加药敏试验,再选择最敏感的药物治疗。
脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。
高血压是脑出血的主要原因。
其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。
高血压脑动脉硬化脑出血的机理
高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。
脑出血的脑部损伤机制
脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。
脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。
以下是脑出血致死的原因,主要有以下几种:
(1)脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例(75%)有继发脑干出血,其中中脑出血血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状,多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑,直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室,导水管扩张积血,血液进入导水管周围灰质,共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血,共25例(64.1%),多呈点片状出血,有的孤立存在,有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉,故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显,与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致,甚至在某一血管分布区,既可见明显的充血水肿,又可见动脉出血,这更证实为动脉出血。另外,在导水管与第四脑室周围,有时可见静脉淤血,偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现:出现昏
如果是丘脑出血引起昏迷,则说明出血量大,而且向下破造成上丘脑、中脑损害。这种类型的丘脑出血非常危险。发热可能是脑出血后并发有肺部感染,也可能是影响了脑干的体温中枢。治疗还是象上面积极的控制血压、脱水降低颅内压,预防并发症的发生。这种体温一方面使用抗菌素进行抗炎治疗,同时可采用冰帽、冰毯等物理降温。
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