风湿病主要是类风湿,风湿病关节炎等,严重有可能造成风湿性心脏病。关节炎容易引起手脚关节等红肿疼痛,僵硬,活动受限等,风湿性心脏病容易造成心脏瓣膜损伤。
指导建议:
建议您到医院检查一下抗链O,血沉等,心脏问题同时需要检查心脏彩超,风湿性关节炎引起疼痛可以服用阿司匹林,双氯芬酸钠缓释片等药物治疗,天气转凉及时添加衣物保暖,不要喝酒等以免刺激加重。
风湿病(rheumatism)是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔组织炎症,胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病(connective tissue disease)即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及,以心脏病变最为严重。急性期称为风湿热(rheumatic fever),临床上,除有心脏和关节症状外,常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征;血液检查,抗链球菌溶血素O抗体滴度增高,血沉加快等。
本病可发生于任何年龄,但多始发于5~14岁儿童,发病高峰为6~9岁。常反复发作,急性期过后,可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。
风湿病多发生于寒冷地区,热带地区少见。在我国,以东北和华北发病较多,是一种常见病。
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风湿病的病因和发病机制尚未完全明了,但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区,与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿,易发生急性扁桃体炎、咽峡炎,从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎,而且明显地减少风湿病的发生和复发。
近来研究证明:A组溶血性链球菌胞壁的成分中,M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。此外,A组溶血性链球菌能产生一些酶,亦具有抗原性,并能破坏相应的底物,如链球菌溶血素O(能分解血红蛋白)、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原,使之变为纤维蛋白溶酶(分解纤维蛋白)、链球菌透明质酸酶(分解透明质酸)、链道酶(能分解DNA)及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外,还能产生链球菌溶血素S(SLS,为脂蛋白,抗原性微弱)。在链球菌感染时,初次接触抗原后约7~10天,即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时,在咽峡炎初次发作后10~15天,患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今,临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标(滴度1:500单位以上为阳性)。
发病机制有以下学说:
①链球菌感染学说:认为本病是链球菌直接感染所致,但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。
②链球菌毒素学说:认为病变是由链球菌毒素(如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。
③变态反应学说:认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应(主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少,两者均不见于风湿热。而且,几乎不能解释Aschoff小体的发生。
④自身免疫学说:目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜(或心肌原纤维)、平滑肌(如血管壁)、心内膜等起反应的自身抗体。再者,已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应,即M-蛋白与心肌抗原之间(将M-蛋白注射于动物体内,产生的抗体可与心肌内膜起反应)链球菌多糖与心肌糖蛋白之间,以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者,免疫荧光检查证明,心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积;心瓣膜(主要在闭锁缘)有IgG沉积,然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之,体液因素(Ⅲ型超敏反应、自身免疫)、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
风湿和类风湿的区别是什么?
1、类风湿关节炎是一种以,慢性侵蚀性关节炎为特征的,全身性自身免疫病。类风湿关节炎的病变特点为滑膜炎,以及由此造成的关节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形。风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染,有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔组织炎症,主要为胶原纤维的变性和坏死。
2、风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病,其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢,病程较长,且大多具有遗传倾向。诊断及治疗均有一定难度。类风湿常根据起病的缓急程度,或发病时受累部位分类。根据起病缓急程度可分为隐匿性、亚急性和突发性起病三大类;根据发病时受累关节数可分为多关节、少关节、单关节及关节外表现起病。
3、类风湿关节炎受累关节的症状,表现对称性、持续性关节肿胀和疼痛,常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最为多见;同时,颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。
以上就是关于风湿和类风湿之间的区别的相关介绍了,希望可以帮助到大家。
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