巴雷特食管炎

2023-07-26 00:00:58

口臭是指从口腔或其他充满空气的空腔（如鼻、鼻窦、咽）中所散发出的臭气，调查研究显示全球10％~65％的人曾患口臭，严重影响人的心理和社交活动。

　　引起口臭的原因复杂，不同疾病可引起不同气味的口臭，且呼出气体的成分也有所不同；如消化系统疾病患者口腔可出现酸臭味；糖尿病酮症酸中毒患者呼出的气体中带有丙酮味；肝病病人的口气带有腐臭味；肾脏病人呼出带氨味的气体。因此，根据患者呼出气体的组成和性质，有助于疾病的诊断和治疗。

口臭

　　一、生理性口臭

　　生理性口臭是指机体无病理性变化，主要是由不良生活和卫生习惯引起的短暂口臭，如

　　1、韭菜、臭豆腐等刺激性食物，含有硫化物成分，食用后异味可残留于口腔中；

　　2、烟草中不仅含有挥发性硫化物，还能使口腔干燥、导致牙周病，引起口臭；

　　3、唾液具有抗菌、杀菌、清洁口腔的作用，睡眠时由于唾液分泌量减少，抑菌作用减弱，产生大量的挥发性硫化物、氨等物质，从而引发短暂性口臭，多见于早晨起床；

　　4、不勤刷牙等不良口腔卫生习惯可导致大量食物残渣长时间嵌塞于牙缝中，经口腔细菌发酵、分解产生大量的挥发性硫化物、吲哚等物质，而产生口腔异味，食物残渣和脱落粘膜上皮细胞亦可引起舌苔和舌背菌斑的增加导致口臭；

　　5、长期饮酒、食肉、熬夜、失眠等均可引起生理性口臭。

　　为预防此类口臭的发生，应保持良好健康的生活和卫生习惯，早、晚正确有效的刷牙、保持口腔及舌苔卫生、避免食用刺激性食物、忌烟酒、养成良好的作息习惯。

　　二、病理性口臭

　　病理性口臭是指由机体病理性改变引起口腔异味，主要为口腔内病理性变化及许多与全身性疾病相关的问题。根据病变部位的不同，病理性口臭又分为口源性口臭和非口源性口臭。

　　三、口源性口臭

　　口腔内存在大量微生物，以革兰氏阴性厌氧菌为主，当细菌分解蛋白质底物如含硫的氨基酸时可产生挥发性硫化物、氨、有机酸等物质而产生口腔异味。

　　研究表明80％~90％的口源性口臭源于口腔局部感染；龋病时细菌可在龋齿内大量繁殖，产生大量挥发性硫化物而产生异味；舌苔亦可增加挥发性硫化物的产生，已有研究表明口臭的程度与舌苔的厚度和面积显著相关，急性呼吸系统感染疾病可导致舌苔增厚，舌苔越厚越易于形成厌氧环境利于厌氧菌的生长，导致挥发性硫化物的产生；患有牙龈炎、牙周炎时，牙龈出血、炎性渗出物增多，厌氧菌发酵分解血液、炎性渗出物中有机成分，产生挥发性硫化物，产生口臭；舍格伦综合征和肿瘤放疗引起的唾液减少及口腔粘膜病等亦可引起口源性口臭。

口臭

　　四、非口源性口臭

　　1、幽门螺杆菌感染

　　幽门螺杆菌感染与口臭的关系最早可追溯到1984年，Warren等自发现幽门螺杆菌后，于1984年7月给予动物口服螺杆菌悬液。在试验的第2周，其呼出的气体中有难闻的臭味，说明动物在幽门螺杆菌感染后有口臭发生。近年来有较多学者采用不同方法研究幽门螺杆菌与胃肠管疾病的关系，以了解两者是否相关。

　　2、胃食管反流病

　　GERD是指胃、十二指肠内容物反流至食管内引起的食管黏膜的消化性炎症，主要缘于各种原因引起的食管-胃接连区高压带的抗反流功能失调，或局部机械性抗反流机制障碍。GERD包括非糜烂性GERD、糜烂性GERD和慢性食管炎（巴雷特食管炎）。GERD除食管症候群外，还有许多非典型症状，其中口臭是GERD食管外症状的一种。Moshkowitz等在对GERD患者进行的上消化道内镜检查、幽门螺杆菌检测和问卷调查中发现，GERD与口臭明显相关。Poelmans等亦发现，在伴有食管外表现的GERD患者中，有40％的患者存在着口臭。还有研究显示，糜烂性GERD较非糜烂性GERD口臭现象更普遍，且口臭症状更严重。

　　GERD引起口臭的机制，缘于胃、十二指肠内胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等内容物反流到食管，损伤食管黏膜且引起食管炎症、糜烂、溃疡或狭窄，波及整个食管上括约肌至口腔，病变区厌氧菌及兼性厌氧菌产生等等臭味经口腔呼出，引起口臭。另外，GERD除引起食管症状外，其反流物可至口腔引起类似症状。在口腔，GERD导致的口腔糜烂使患者无法正常维护口腔卫生，使得菌斑软垢沉积于牙面，食物残渣滞留于口腔，经菌斑中厌氧菌腐败坏死作用，从而存在口臭。

　　3、消化不良

　　消化不良多表现为持续或间断的上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心、嗳气等。消化不良可以分为器质性消化不良和功能性消化不良。消化不良相关的流行病学资料显示，有50％的消化不良者存在着口臭。

　　业界普遍认为，消化不良者胃肠道功能较弱，食物不易消化和排空且在胃内存留的时间延长，食物在细菌的作用下腐败并释放出挥发出异味，腐败食物及其异味极易反流，异味经口腔呼出或残留于口腔，便形成了口臭。这部分患者多伴有胃食管反流的症状，如返酸、烧心、胃胀和嗳气等。

　　4、炎性肠炎患者

　　除幽门螺杆菌感染、GERD和消化不良外，有学者发现炎性肠炎患者的口臭率较高。Kinberg等发现，患有十二指肠和食管疾病的青少年及儿童多伴有口臭。

　　5、便秘

　　便秘也可引发口臭，便秘患者肠道中的益生菌尤其是双歧杆菌的数量显著减少，致病菌数量明显增加，出现较严重的肠道菌群紊乱，产生的短链脂肪酸减少，最终引发口臭。

　　6、代谢性疾病

　　营养性肥胖症、Ⅱ型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病均可引起口臭；患者长期以高脂饮食为主，摄入的膳食纤维较少，导致肠道菌群的营养成分不足，短链脂肪酸的合成底物减少，造成口腔短链脂肪酸的量降低，引起口臭。

　　7、呼吸系统疾病

　　常为一过性口臭，临床上也较为少见；慢性扁桃体炎患者常伴有口臭症状，Rio等证实这可能是腭扁桃体存在隐窝，里面积聚脱落的上皮细胞和角质蛋白碎屑等为厌氧菌生长提供良好环境，这些细菌可发酵分解残渣中的有机物，产生含硫化合物，释放到口腔，引起口腔异味；肺癌患者也常伴有口臭症状，使患者呼出气体中带有异味。

　　8、其他

　　形成原因主要包括服用某些药物、肾病、血液病、重金属中毒等。有些病人在服用某些药物（二甲基硫化物、奎宁、抗组胺类药物、吩噻嗪类药物）后会产生口臭，这与药物在体内代谢产生具有刺激性气味的挥发性有机物有关，多为一过性口臭，停药后即可消失；国外研究表明，女性生理期时会产生口臭，原因可是月经期时性激素水平较低，导致口腔组织抵抗力下降，易引起口臭和口腔黏膜溃疡；肾功能不全的患者口气中含有三甲胺成分，具有氨类刺激性气味，亦可作为肾脏疾病诊断和评价治疗的标志物；此外，维生素缺乏、精神紧张和焦虑亦会引起口臭。

　　五、如何治疗口臭

　　需治疗口臭的病因，如果是口腔来源的病因，患者应该就诊于口腔科进行专业洁治以治疗牙龈疾病和进行龋齿修补。家庭处理涉及强化口腔卫生，包括彻底的刷牙，牙线清洁、用牙刷或刮治器刮舌。漱口液作用有限，只能够遮掩异位约20分钟。心理性口臭需接受心理咨询。

2023-07-26 00:00:58

食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因为英国人Barrett首先报道，因此称Barrett食管，中文翻译为巴雷特食管。目前认为是获得性，可能与反流性食管炎相关，并有发生腺癌的可能。其症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。

得了巴雷特食管如果不治疗的话会很快。应该迅速找医院治疗。首先，应该确定是否扩散。如果扩散，马上采取化疗（放疗对其效果不明显）。如果没有扩散的话，应该尽快手术，再进行化疗。没扩散可以补救。扩散了就只能化疗。治疗的目的在于延长年限，目标是患者带肿瘤也能存活。

2023-07-26 00:00:58

Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。
常见的并发症有：
1.溃疡Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。
2.狭窄食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。
3.恶变Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。
4.胃肠道出血可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。

2023-07-25 23:23:48

目录1概述2疾病名称3英文名称4巴雷特氏食管的别名5分类6ICD号7流行病学8病因 8.1先天性学说8.2获得性学说 9发病机制 9.1胃底腺型9.2胃贲门交界型9.3特殊型柱状上皮 10巴雷特食管的临床表现11巴雷特食管的并发症 11.1溃疡11.2狭窄11.3恶变11.4胃肠道出血 12实验室检查13辅助检查 13.1X线检查13.2内镜检查13.3食管测压及pH监测 14诊断15鉴别诊断16巴雷特食管的治疗 16.1一般治疗16.2药物治疗16.3内镜治疗16.4外科治疗 17预后18巴雷特食管的预防19相关药品20相关检查21参考资料附：1治疗巴雷特氏食管的中成药2巴雷特氏食管相关药物这是一个重定向条目，共享了巴雷特食管的内容。为方便阅读，下文中的巴雷特食管 已经自动替换为巴雷特氏食管 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述

Barrett食管（Barrett's esophagus，BE）为胃食管反流病的一种类型[1]。指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代[1]。Barrett食管有可能发展为食管腺癌[1]。普遍认为Barrett食管是获得性，并与反流性食管炎密切相关。1950年Norman Barrett首次提出，1957年确认，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃接合部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期，食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。

巴雷特氏食管临床上多见于中、老年人。发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃现象。可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。Barrett食管的治疗目的是控制胃食管反流、缓解症状、防治并发症及减少恶性变的危险。可以内科治疗或手术治疗。预后较差。

可参见胃食管反流病条。

2疾病名称

巴雷特氏食管

3英文名称

Barrett esophagus

4巴雷特氏食管的别名

Barrett's esophagus；Barrett食管炎；巴雷特食管；食管下段粘膜柱状上皮化；Barrett食管

5分类

消化科 > 食管疾病 > 食管其他疾病

胸外科 > 食管疾病 > 食管损伤及食管炎症性疾病 > 食管炎症性疾病

6ICD号

K20

7流行病学

Cameron等（1992）在施行上消化道内镜检查51311例中发现377例的食管中有≥3cm长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜检查发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多，证实Barrett食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。上述发病率均引自西方材料，据认为东方人中发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料验证。

文献中记载，曾有1对孪生女老人都患BE，1例40岁男性和他的2个儿子都患BE，1例80岁男性和1个儿子、2个女儿同样患BE，1个家庭内父亲、儿子和孙子3人都是BE病例，这些报道说明血统关系的确存在，但不能代表大多数患者的发病原因。

8病因

Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠胃食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。

长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

8.1先天性学说

从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm时（4个月以前），原始前肠（食管的前身）黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm（18～20周）时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组（0～10岁），另一个是成人组（40岁以上），因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化（表1）。

8.2获得性学说

目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍。此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤，导致Barrett食管（表2）。

动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力地支持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。

9发病机制

关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。

BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常，其柱状上皮有3种组织学类型：

9.1胃底腺型

类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及壁细胞，能够分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。

9.2胃贲门交界型

以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。

9.3特殊型柱状上皮

类似于小肠上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞与正常小肠吸收细胞不同，无明确的刷状缘，胞浆顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备脂肪吸收功能，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。

Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡穿透食管壁，可并发胸膜和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。

10巴雷特氏食管的临床表现

Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是：①鳞柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；③食管急性炎症引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的 *** 不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。

11巴雷特氏食管的并发症

Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。

常见的并发症有：

11.1溃疡

Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。

11.2狭窄

食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。

11.3恶变

Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。

11.4胃肠道出血

可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。

12实验室检查

食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。

13辅助检查13.1X线检查

较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。

13.2内镜检查

内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：

（1）全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。

（2）岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。

（3）舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。

13.3食管测压及pH监测

Barrett食管的病人食管与酸、堿反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。

14诊断

Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。

15鉴别诊断

Barrett食管有时需与早期溃疡型胃癌相鉴别。

16巴雷特氏食管的治疗

治疗的目的是缓解和消除症状，逆转食管柱状上皮为鳞状上皮，预防和治疗并发症，降低食管腺癌的发病率。

16.1一般治疗

宜进易于消化的食物，避免诱发症状的 *** 和食用有 *** 性食物，超重者应减肥。

16.2药物治疗

（1）质子泵抑制剂（PPIs）：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。

（2）促动力药（多潘立立酮，西沙必利等）：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。

（3）其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。

16.3内镜治疗

随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗（endoSCopic ablation therapies，EATs）已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术（MPEC）、氩光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化学消融主要指光动力学治疗（PDT），其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5氨基乙酰丙酸（ALA）治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%，平均随访9个月。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。

16.4外科治疗

手术适应证为：

（1）BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。

（2）食管狭窄经扩张治疗无效者。

（3）难治性溃疡。

（4）重度异型增生或癌变者。

手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。

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17预后

Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。

Richter指出，BE患者确诊时平均年龄55岁，食管腺癌确诊时平均年龄至少要晚10岁，而因衰老伴随的心、肺疾病等不宜手术者约25%，且手术能否消除BE或防止腺癌的发生，还有待进一步研究。

18巴雷特氏食管的预防

巴雷特氏食管无特殊预防方式，生活上主要是改变不良生活习惯例如应减少摄入 *** 性饮食，抬高床头，戒烟戒酒，忌吃抑制食管下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。

19相关药品

胃蛋白酶、多潘、多潘立酮、西沙必利、硫糖铝

20相关检查