急性脑梗死（左侧丘脑-放射冠区）2型糖尿病

　　脑梗死最佳治疗方法 预防脑梗死

　 　脑梗死定义：

　　由于脑组织供血障碍引起脑组织缺血缺氧，继而发生坏死、软化形成梗死灶的脑血管病，其原因有2种：

　　一种是脑动脉壁粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致局灶脑梗死，称为脑血栓形成;

　　另一种是身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁粥样硬化的斑坎脱落的碎片、心脏瓣膜的敷生物脱落进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶脑梗死，称为脑栓塞。脑梗死的诱因有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、心脑疾病、遗传等，另外年龄也是一个重要因素。

　　 病因：

　　1.栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。

　　2.血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。

　　3.腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。

　　4.分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。

　　5.其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。

　　6.原因不明：有些脑血管病病因不明。

　 　脑梗死治疗方法：

　　1. 一般治疗

　　⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。

　　⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、

　　防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg;②合并梗死后出血③合并高血压脑病;④合并心功能不全;⑤合并肾功能衰竭;⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。

　　⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。

　　⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。

　　⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。

　　2.脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇(mannitol)125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时;速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时;或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。

　　3.溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万--150万单位， 有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA(0.9mg/kg，最大剂量90mg)是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。

　　⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像(PWI、DWI)指导下应用尿激酶。

　　⑵治疗过程：

　　①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。

　　②监测神经功能变化和出血征象。

　　③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h

　　④生命体征q1h*12h，其后60min*16h

　　⑤神经功能评分(NIHSS)q1h*6h，其后q3h*72h

　　⑥24小时后每天神经系统检查

　　⑦用药后卧床24小时，其后再评价

　　⑧维持血压低于180/105mmhg

　　⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查

　　⑩24小时后重复CT检查

　　⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。

　　⑶监测项目：

　　①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。

　　②治疗期间监测血常规、凝血功能。

　　③发病后24小时复查CT。

　　⑷并发症的处理：

　　① 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。

　　②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素(速必凝)0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。

　　③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。

　　4.抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗(普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid)与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组(大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群)或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。

　　5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。

　　6.降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶(Defibrase)、巴曲酶(Batroxobin)、安克洛酶(Ancord)等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。

　　7.脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。

　　8.其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2-4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。

　　9.外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。

　　10.卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级(OR=0.79)。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。

　　11.康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。

　　 脑梗死后遗症：

　　1.麻木

　　患侧肢体，尤其是肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉，或有针刺感，或表现为刺激反应迟钝。麻木常与天气变化有关，天气急剧转变、潮湿闷热，或下雨前后，天气寒冷等情况下，麻木感觉尤其明显。

　　2.嘴歪眼斜

　　一侧眼袋以下的面肌瘫痪。表现为鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿。鼓颊和吹哨时，口角歪向健侧，流口水，说话时更为明显。

　　3.中枢性瘫痪

　　中枢神经瘫痪也是脑梗死的一个后遗症表现，就是由于我们的大脑皮层细胞以及神经纤维出现了损伤造成的。

　　由于上运动神经元受损，失去了对下运动神经元的抑制调控作用，使脊髓的反射功能“释放”，产生随意运动减弱或消失，临床上主要表现为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，呈痉挛性瘫痪。

　　4.周围性瘫痪

　　周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑干运动神经核，及其发出的神经纤维——脊骸前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。

　　由于下运动神经元受损，使其所支配的肌肉得不到应有的冲动兴奋，临床上表现为肌张力降低，反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。

　　5.认知障碍

　　6.言语功能障碍，医学中叫失语症,右侧偏瘫的病人容易失语,左侧偏瘫不容易。因为大脑中,普通人的语言中枢在左侧,右侧偏瘫的患者是因为左侧大脑发生了病变,就会影响语言中枢,导致失语。

　　7.日常活动能力障碍，不能自己洗漱、穿衣、进食等,生活不能自理。

　　8.进食、喝水时容易呛咳,严重的会导致吸入性肺炎、窒息等,甚至会引起呼吸骤停。

　　9.大便小便障碍。

　　 预防脑梗死：

　　1、改变生活方式

　　保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键，也是防范其他疾病的重要手段。肥胖者要降低体重;提倡戒酒或限制摄入;坚持规律的有氧运动;提倡戒烟，饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。

　　2、心脏疾患的早期干预

　　与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史;糖尿病;既往有过卒中或TIA史;冠心病;充血性心衰。

　　3、控制高血压

　　许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。 脑卒中急性期会出现短时间的高血压，一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。

　　4、控制血糖、高血脂

　　尚无非常有说服力的证据表明，控制血糖能够减少卒中的危险性。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。

　　 锻炼方法：

　　1.开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。

　　2.运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。

　　3.可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。

　　4.上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。

　　5.情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。

脑梗塞目前是比较难治疗的，因为是脑血管又手术不了，所以一般是药物治疗，抗血小板聚集药阿司匹林和改善循环脑舒通营养神经的药物维生素B6B12等药物结合治疗。
指导意见饮食要注意清淡，低盐低脂，适当的锻炼都是有帮助的。

　　脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。下面就是我为大家整理的脑梗死急救措施相关资料，供大家参考。

　　脑梗死急救措施

　　首先，大多数脑梗死病人都有高血压、糖尿病、高脂血症、抽烟、喝酒、家族遗传等等高危因素，部分病人还可能合并有冠心病等动脉硬化相关性疾病。因此，不管是病人本人还是家属，心里都应有这么一根弦：患者得脑梗死的概率比普通人要高!

　　其次，脑梗死一般都是急性起病，突然出现的症状让人猝不及防。而症状有可能在数分钟内自行缓解，切不能侥幸，这种情况属于?短暂性脑缺血发作?，如果处理不当，有很大机会进展为脑梗死。

　　最后，脑梗死有一些特殊的症状，大体说下：

　　整体：头晕、恶心、呕吐，晕倒、意识不清、呼之不应、困倦、精神行为异常等等

　　头面部：眼斜嘴歪、言语不清、张口困难、忘词、描述困难、双眼凝视、伸舌偏斜、饮水呛咳、吞咽困难等等

　　肢体：一侧无力、麻木甚至完全瘫痪

　　上医治未病，有危险因素的患者应该定期就医，积极药物及生活方式干预预防脑梗死。

　　一旦发生急性脑梗死，应尽早判断、尽早送医，给大夫和患者一个救治的机会。

　　脑梗死的病理生理

　　本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域(即缺血半暗带)。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

　　脑梗死的临床表现

　　本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。

　　颈内动脉闭塞综合征

　　病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征(因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现);优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。

　　大脑中动脉闭塞综合征

　　最为常见。

　　(一)1.主干闭塞 出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲;可伴有不同程度的意识障碍;若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。

　　(二)皮质支闭塞 上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语(优势半球)或体象障碍(非优势半球);下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。

　　(三)深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫;优势半球病变可出现皮质下失语。

　　大脑前动脉闭塞综合征

　　(一)主干闭塞 前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。

　　(二)皮质支闭塞 对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍;对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。

　　(三)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。

　　大脑后动脉闭塞综合征

　　(一)主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。

　　(二)皮质支闭塞 因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲;顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。

　　(三)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍(深感觉为主)，以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状;中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weber综合征)，如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫;或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。