高血压做ct右侧大脑中动脉增粗密度增高

一、概述：

　　高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高，但舒张压升高不明显，因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织（WHO）建议，高血压的诊断标准如下：

　　1. 正常成人血压：收缩压≤18.6KPa（140mmHg），舒张压≤12KPa（90mmHg）。

　　2. 成人高血压： 收缩压≥21.3KPa（160mmHg），舒张压≥12.6KPa（95mmHg）。

　　3. 临界性高血压：21.3KPa（160mmHg）＞收缩压＞18.6KPa（140mmHg），12.6KPa（95mmHg）＞收缩压＞12KPa（90mmHg）。

　　高血压可分为特发性高血压和继发性高血压。前者又称原发性高血压，后者又称症状性高血压。本节仅叙述原发性高血压，症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。

　　二、病因和发病机理：

　　原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚，目前以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压是多种因素相互作用的结果。

　　1．遗传因素：

　　约75％的患者是有遗传素质，据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内Na＋、Ca2＋浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素受体密度增加， 血管反应性加强，这些都有助于血压升高。

　　2. 膳食电解质：

　　高盐、低钾饮食易患高血压，K＋可促进排钠，吃大量蔬菜可增加K+吸收量，有助于保护动脉不受钠的不良影响。Ca2＋可减轻钠的升压作用。

　　3．社会心理应激：

　　社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

　　4．肾因素：

　　肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

　　5．神经内分泌因素：

　　细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。

　　三、类型与病理变化

　　（一） 良性高血压（benign hypertension）：

　　又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。

　　1．动脉系统病变：

　　（1） 细动脉：

　　是指中膜仅1－2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶，引起局部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化

　　（2） 肌型器官动脉（小动脉）：

　　主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常受累）。表现为中膜SMC肥大、增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤维， 内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。

　　2．心脏病变：

　　主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g以上，肉眼观，左心壁变厚，可达1.5cm-2cm，*肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。

　　3．肾脏病变：

　　表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化（包括肾小球、肾小管），部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上，早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。

　　4．脑的病变：

　　高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

　　① 脑动脉病变：细小动脉纤维化、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤。

　　② 脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。

　　③ 脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部， 其次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

　　5．视网膜病变：

　　视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变。动－静脉交叉处静脉受压。严重者视*水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变

　　（二） 恶性高血压（malignant hypertension）

　　又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点：

　　① 起病急，病程短，多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。

　　② 病状明显，严重，血压明显升高，130mmHg（舒张压），230mmHg（收缩压）。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。

　　③ 血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动脉呈增生性动脉内膜炎，呈葱皮样。

　　④ 血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。

　　⑤ 肾病变，外观表面光滑，可见多数出血点，切面可见微梗死灶等。镜下，细动脉纤维素样坏死，肾小球毛细血管丛节段性坏死。

　　⑥ 脑病变：血管可发生同样病变。常并发脑梗死，出血等。

（一）适应症
1. 易患冠状动脉疾病的高危人群，如有高血压、糖尿病、高血脂、有冠脉疾病家庭史及吸烟等危险因素者；
2. 运动心电图检查出现异常；
3. 不明原因胸痛；
4. 冠状动脉疾病患者但不愿意或不适宜行传统冠状动脉血管造影术的定期随访患者；
5. 随访已施行冠状动脉桥术后血管的畅通程度。
（二）禁忌症
1. 心率过快且β受体阻滞剂禁用者。128层CT需要控制在70次/min以下为佳。心率过快患者一般在行冠脉CTA扫描前口服倍他乐克25mg，因此若有病窦综合症，II、III度房室传导阻滞，失代偿性心衰者，心动过缓，低血压（收缩压<100mmHg）；对β受体阻滞剂过敏者禁行CTCA；
2. 心律不齐。CTCA需要对扫描病人进行心电监控，稳定记录病人的电心图并能清晰分辨QRS波是成功的冠脉采集的先决条件，对心律不齐（RR间期不等）的患者，将不能采集到稳定的收缩期及舒张期心脏图像而不能进行冠脉重建。
3. 硝酸甘油禁忌者。冠脉CTA需要硝酸甘油扩张冠状动脉血管，以更好显示冠脉，尤其在年龄相对较轻病人中可能抑制血管造影中类似狭窄的冠状动脉痉挛。因此患者要排除有硝酸甘油禁忌者（如青光眼、严重的贫血患者等)。
4. 不能自主呼吸者。呼吸运动伪影是冠脉CTA检查不成功的主要原因之一。因此患者必须意识神志清楚，确保呼吸与扫描的良好配合。我院128排CT的闭气时间一般为6-10s。
5. 碘剂过敏。对既往有碘剂过敏者不易行CTCA；
6. 肾功能不全。患者行CTCA将高速注射大量非离子型碘造影剂，肾功能不全者可进一步加重肾脏负担，甚至引起急性肾功能衰竭等严重并发症；
7. 妊娠期女性。

您好！
目前诊断脑血管病的金标准是脑血管造影，你可以选择行DSA检查后确定下一步治疗方案，建议到医院行脑血管造影检查，没有禁忌症应长期服用阿司匹林，也可服用血塞通银杏叶制剂等，减缓脑动脉硬化的产生。注意低脂饮食,低胆固醇饮食和戒烟酒,服用尼莫地平西比灵脑灵素丹参或者肌肉注射：培他定治疗。
感谢您关注问病网，祝您健康！

椎－基底动脉是脑的重要供血动脉。椎动脉左右各有一支，它穿
行于颈椎两侧的横突孔，向上行进入头颅内，两支血管在脑内合为一
支叫基底动脉。从椎动脉和基底动脉又发出很多粗细不等的小血管，
供应人脑的枕叶、小脑、脑干、丘脑及内耳等部位。椎动脉和基底动
脉以及它们的分支统称为椎基底动脉系统。
正常双侧椎动脉血流量为200毫升／分钟，相当于全脑血流量的1
／5。当各种病因使椎基底动脉系统的血流量下降到一定程度，就可
以出现相应的脑缺血症状，一般不超过24小时，但可反复发作，医学
上称为椎基底动脉系统短暂缺血发作，简称“VBI”。有些病人症状
不重但24小时内不缓解，又称为椎基底动脉系统供血不足。
VBI的病因：（1）高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化以及血
管炎症导致椎基底动脉系统的血管管腔狭窄、血栓形成；（2）动脉
血压过低使椎基底动脉的血流量减少；（3）严重的颈椎病导致颈椎
横突孔狭窄，压迫椎动脉；（4）某些先天的椎基底动脉发育异常等。

发作时的表现：头晕伴有天旋地转的感觉或周围物体摇晃感即眩
晕；恶心、呕吐、耳鸣、听力下降；视物不清或视物成双影、视物变
形；行走不稳、言语不清、声音嘶哑、吞咽困难；一侧肢体无力伴对
侧嘴歪眼斜、面部麻木；严重者可出现四肢无力、跌倒、神志丧失。
临床以眩晕、恶心、呕吐、耳鸣最多见。症状持续数分钟或数小时，
多在24小时内缓解，不留后遗症，但可反复发作。
中年以后，出现发作性眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等症状，应该想
到有VBI的可能，如果有高血压、肥胖、糖尿病、严重的颈椎病、冠
心病等，更应怀疑此病。病人应立即平卧，护送去医院就诊。选择医
院的原则是：就近、最好是有神经专科和急诊科室的医院。寻找合适
的交通工具，以减少途中病人受震动和颠簸，搬动病人时要避免突然
改变体位和过度扭转颈部。病人呕吐时要及时清除口腔的呕吐物，防
止误吸入气道。
VBI的治疗包括以下3方面：
1.针对各种危险因素的治疗。这类药物是针对高血压、糖尿病、
高脂血症等诱发因素所进行的病因治疗，包括各种降血压药、治疗糖
尿病药、降脂药等。
2.改善脑部的血液供应和脑细胞的代谢。主要有3类：（1）防止
血小板聚集，降低血液粘滞性；（2）选择性扩张脑血管，增加脑血
流量；（3）改善脑细胞代谢。
3.发作时的对症治疗。发作时用药以减轻症状，发作间期无需应
用，这类药物常可引起头昏和困倦感觉。
1／3的患者可以经过积极控制危险因素，逐渐停止发作。
1／3的患者反复、频繁发作。给予及时治疗，避免诱发因素，可
逐渐减少发作。
1／3的患者在反复发作的基础上发展成为脑梗塞。其中一半在首
次患病后一年内发作，其余在5年内发生。还有一种基底动脉型的偏
头痛，也是VBI发作的一种形式。VBI反复发作还是心肌梗塞的一个危
险信号。
VBI患者睡眠不能“高枕无忧”，高枕可能影响椎动脉的血流，
还可能刺激颈交感神经，诱发脑缺血。避免由卧位或蹲位突然转成直
立位。老年人“直立调节反应”能力减弱，在短暂脑缺血发作的病人
中，直立调节障碍更常见。锻炼身体时颈部不能过度地后仰、扭转、
屈曲。外出旅游不能乘坐高速、旋转、快速升降的游乐设备，登高及
坐缆车时也要小心。野外或途中有发作应立即停下来平卧休息，一些
长期性治疗在外出旅行时也要规律用药。近期频繁发作应避免外出。
椎基底动脉供血不足是临床常见病症。这种病症的发生多是因为动脉硬化或颈椎间盘突出、肥大压迫血管，影响了血液循环，最终导致椎基底动脉供血不足。它多发生在伏案工作时间长的人身上，如教师、编辑等。由于长期伏案工作，很少运动，引起脑血管弹性减退、颈椎疾病等，并相应地引起椎基底动脉供血不足。以前这类患者大部分是50岁以上的中老年人，现在随着电脑走进千家万户，许多年轻人因长时间伏案工作，加上饮食结构不科学，高脂肪高蛋白摄入过多，致使“椎基底动脉供血不足”病症患者年轻化了。在各个不同的年龄层中，这类患者又以女性居多。

许多患了椎基底动脉供血不足的朋友，误以为是自己的心血管或神经系统出了问题，常到心血管科或神经科去看病。其实，当你出现经常性头晕、头疼等症状时，应该到针灸科去看看。对于椎基底动脉供血不足这种病，很多能扩张血管的中西药看似对症，实际上疗效不大，还有一些副作用。而我国传统的针灸疗法能在局部集中要点改善血液循环，同时调整神经、内分泌功能，使人的肌体功能在整体上明显好转。