脑梗死的最佳治疗

脑梗死最佳治疗方法 预防脑梗死

　 　脑梗死定义：

由于脑组织供血障碍引起脑组织缺血缺氧，继而发生坏死、软化形成梗死灶的脑血管病，其原因有2种：

一种是脑动脉壁粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致局灶脑梗死，称为脑血栓形成;

另一种是身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁粥样硬化的斑坎脱落的碎片、心脏瓣膜的敷生物脱落进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶脑梗死，称为脑栓塞。脑梗死的诱因有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、心脑疾病、遗传等，另外年龄也是一个重要因素。

病因：

1.栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。

2.血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。

3.腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。

4.分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。

5.其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。

6.原因不明：有些脑血管病病因不明。

　 　脑梗死治疗方法：

1. 一般治疗

⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。

⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、

防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg;②合并梗死后出血③合并高血压脑病;④合并心功能不全;⑤合并肾功能衰竭;⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。

⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。

⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。

⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。

2.脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇(mannitol)125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时;速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时;或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。

3.溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万--150万单位， 有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA(0.9mg/kg，最大剂量90mg)是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。

⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像(PWI、DWI)指导下应用尿激酶。

⑵治疗过程：

①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。

②监测神经功能变化和出血征象。

③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h

④生命体征q1h*12h，其后60min*16h

⑤神经功能评分(NIHSS)q1h*6h，其后q3h*72h

⑥24小时后每天神经系统检查

⑦用药后卧床24小时，其后再评价

⑧维持血压低于180/105mmhg

⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查

⑩24小时后重复CT检查

⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。

⑶监测项目：

①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。

②治疗期间监测血常规、凝血功能。

③发病后24小时复查CT。

⑷并发症的处理：

① 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。

②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素(速必凝)0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。

③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。

4.抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗(普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid)与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组(大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群)或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。

5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。

6.降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶(Defibrase)、巴曲酶(Batroxobin)、安克洛酶(Ancord)等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。

7.脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。

8.其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2-4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。

9.外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。

10.卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级(OR=0.79)。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。

11.康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。

脑梗死后遗症：

1.麻木

患侧肢体，尤其是肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉，或有针刺感，或表现为刺激反应迟钝。麻木常与天气变化有关，天气急剧转变、潮湿闷热，或下雨前后，天气寒冷等情况下，麻木感觉尤其明显。

2.嘴歪眼斜

一侧眼袋以下的面肌瘫痪。表现为鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿。鼓颊和吹哨时，口角歪向健侧，流口水，说话时更为明显。

3.中枢性瘫痪

中枢神经瘫痪也是脑梗死的一个后遗症表现，就是由于我们的大脑皮层细胞以及神经纤维出现了损伤造成的。

由于上运动神经元受损，失去了对下运动神经元的抑制调控作用，使脊髓的反射功能“释放”，产生随意运动减弱或消失，临床上主要表现为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，呈痉挛性瘫痪。

4.周围性瘫痪

周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑干运动神经核，及其发出的神经纤维——脊骸前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。

由于下运动神经元受损，使其所支配的肌肉得不到应有的冲动兴奋，临床上表现为肌张力降低，反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。

5.认知障碍

6.言语功能障碍，医学中叫失语症,右侧偏瘫的病人容易失语,左侧偏瘫不容易。因为大脑中,普通人的语言中枢在左侧,右侧偏瘫的患者是因为左侧大脑发生了病变,就会影响语言中枢,导致失语。

7.日常活动能力障碍，不能自己洗漱、穿衣、进食等,生活不能自理。

8.进食、喝水时容易呛咳,严重的会导致吸入性肺炎、窒息等,甚至会引起呼吸骤停。

9.大便小便障碍。

预防脑梗死：

1、改变生活方式

保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键，也是防范其他疾病的重要手段。肥胖者要降低体重;提倡戒酒或限制摄入;坚持规律的有氧运动;提倡戒烟，饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。

2、心脏疾患的早期干预

与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史;糖尿病;既往有过卒中或TIA史;冠心病;充血性心衰。

3、控制高血压

许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。 脑卒中急性期会出现短时间的高血压，一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。

4、控制血糖、高血脂

尚无非常有说服力的证据表明，控制血糖能够减少卒中的危险性。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。

锻炼方法：

1.开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。

2.运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。

3.可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。

4.上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。

5.情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。

脑梗塞，也就是我们平时所说的脑卒中，目前基本上二级以上医院都有卒中中心，一般都在一楼，而且有非常醒目的标识，就是专门针对脑梗、脑出血这类疾病。脑梗塞最佳治疗方法当然就是溶栓了！

脑卒中，包括脑梗死和脑出血，已成为我国居民的首位死因，药物治疗是其中一项主要的防治措施。为进一步规范临床诊治，国内相关指南对卒中药物的具体应用提供了推荐意见，然而不同指南之间在证据的来源、推荐意见和方法学等方面略有差异，在一定程度上影响了临床医生的决策。

临床指南是缩小当前最佳证据与临床实践之间差距的决策工具，高质量的指南可直接为临床工作者提供决策依据，规范医疗行为，提高服务质量，改善患者结局，科学配置医疗资源。

01  如何运用国内脑卒中指南指导临床治疗工作

随着对脑卒中发病机制研究的深入，药物治疗脑卒中的靶点趋于清晰，该领域的临床研究随之迅速进展，为临床指南提供了大量的证据。检索近5年国内脑卒中指南，对其中药物治疗部分的推荐内容和证据等级进行对比和总结，得出如下结论：

（1）国内指南对急性缺血性脑卒中给予静脉溶栓药物的时间窗虽各有推荐，但可以看出目前溶栓时间窗在逐渐扩大，然而结合推荐强度和证据等级，最有效的仍是在超早期内（<4.5小时）使用重组组织型纤溶酶原激活剂进行静脉溶栓，且越早溶栓，获益越大；另一方面，在国内最新的指南中可以看出溶栓的适应症在逐渐增多，然而最终是否获益难以在上述指南中寻求出肯定的结论，尚需更多的研究来验证。

（2）基于氯吡格雷用于急性非致残性脑血管事件高危人群的临床研究结果，双抗药物（阿司匹林+氯吡格雷）对于轻型脑卒中患者的疗效明确，成为国内最新指南一致推荐的治疗方案。

（3）心源性脑卒中的抗凝启动时机仍是目前临床医生关注的热点。

（4）由于缺乏更多高质量和更大范围的临床试验，故在一定程度上限制了神经保护剂在临床中的推广和使用。

（5）各指南对于缺血性脑卒中后的血压管理尚未达成完全一致的观点，但均基于个体化原则。

（6）虽已有研究结果为指南推荐脑卒中早期使用他汀类药物提供证据，但由于缺少脑卒中急性期使用他汀类药物的相关研究，故而影响了该条建议在指南中的推荐强度。

（7）临床实践的有效与否与指南推荐意见的强弱并不一致，仍需更多高质量和更大范围的临床试验以提供最强有力的证据。

（8）在指南的方法学质量方面，我国脑卒中指南需要提升的空间较大，应主要从参与人员、严谨性、应用性和独立性4个方面进行改进。

02  常用的溶栓药物有哪些？

目前用于溶栓的药物主要有以下2种，第一代溶栓药：尿激酶；第二代溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂。

重组组织型纤溶酶原激活剂能有效溶解血栓且对凝血功能影响小，其出血风险小，但是价格昂贵。尿激酶具有疗效显著、无抗性、价格相对便宜等优点，因此被临床广泛使用。重组组织型纤溶酶原激活剂用于发病 3 小时以内效果最佳，最迟不超过4.5小时。尿激酶的应用，也是用药越早，效果越好，最好早期即发病6小时内应用。因血栓老化后无论是重组组织型纤溶酶原激活剂还是尿激酶都难于起作用，且易引起出血。

使用时应注意以下几点：

①严格选择适应证，年龄，排除脑出血，无出血素质、无肝肾功能障碍，治疗前后应检测血小板数目、出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、肝肾功能。若发生出血，立即停药，并使用降纤溶药物；

②时机问题：争取6个小时以内；

③剂量问题：根据个体经验，小量有效则不用大量；

④治疗有效者不要骤然停药，停药后还要使用其他作用较弱的抗凝药物，巩固疗效，避免复发。

03  重组组织型纤溶酶原激活剂的治疗作用特点有哪些

重组组织型纤溶酶原激活剂，是目前广泛应用于脑梗死溶栓治疗的药物，具有安全性、有效性，但是溶栓后也容易发生血管再闭塞、出血等并发症。脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞及血流动力学紊乱，溶栓治疗是脑梗死一个根本性的治疗方法。

有研究表明，发病6小时内是缺血治疗的时间窗，6小时内溶栓，既可缩小病灶，又可使神经功能恢复好，且较为安全，与其他药物相比，重组组织型纤溶酶原激活剂是第二代溶栓药物，对人体无抗原性，是一种主要由血管内皮细胞产生的丝氨酸蛋白酶，能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，且溶栓作用局限于血栓形成部位，特异性更强，半衰期较短，溶栓效果较好。

通过上述讲解，对于缺血性脑卒中急性发作，即我们常说的脑梗急性发作时，时间就是生命。溶栓药的使用无论是第一代的尿激酶，还是第二代的重组组织型纤溶酶原激活剂，都有时间限制，并且越早越好。大家在生活中一定要注意，千万别耽误

脑梗塞最好的治疗方法是溶栓治疗，在发病1小时内入院，给予链激酶或者尿激酶溶解血栓最好，超过6小时遵循下述治疗原则：对大面积梗死应及时应用脱水剂，以清除脑水肿。对一般梗死灶则宜应用抗血小板聚集药、钙拮抗剂、血管扩张剂，以防止再形成新的梗死以及加强侧支循环，以利于病灶的修复。急性期后应尽早开始神经功能的锻炼，降低致残率。

脑梗死的治疗分为不同的阶段，在脑梗死的急性期，通常选用的方式根据时限的不同或者时间窗的不同，采用不同的治疗方法。在急性期，如果在3个小时或者6个小时之内，可以采用溶栓治疗，使脑血管再通。溶栓的方法可以包括两种，静脉溶栓以及动脉溶栓。虽然是两种不同的方法，达成的目标是一致的，就是使血管再通，血液再恢复，从而达到治愈的目的。
如果超过了时间窗，不再使用溶栓治疗的方法，此时会导致病情加重，甚至引起脑出血，所以随着时间窗的不同，治疗方法也不同，超过时间窗之后的治疗，主要改善代谢和预防并发症的出现为主要的治疗目的。