糖尿病患者出现尿毒症，经常透析导致骨瘦如柴怎么办

? ? ? ? ?糖尿病患者出现消瘦是怎么回事？是不是病情严重了？?

糖尿病患者如果没有刻意的饮食控制和运动锻炼来减重，最近一段时间突然变瘦，一定要警惕会不会是糖尿病严重了。

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血糖最近一段时间控制得不达标，而糖尿病患者分泌的胰岛素不足以将血糖降至正常，过多的糖分会经肾脏排泄出去，出现尿糖加号。

人体为了提供能量会分解脂肪来供能，因此会出现酮体。酮体一旦出现对糖病患者来说是急症，甚至更严重时可以出现酮症酸中毒，严重的可以威胁患者的生命。所以，糖尿病患者如果突然变瘦一定要警惕血糖的问题。　　

如果糖尿病患者经过严格的饮食控制以及运动锻炼，因为健康的生活方式改变使体重减轻，增加肌肉组织、脂肪组织对胰岛素的敏感性。

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这时患者的体重会减轻，但此时是好的现象，而且患者的血糖也会恢复正常。比较轻的糖尿病甚至可以不用药物来治疗，单纯依靠饮食和运动就可以将血糖维持正常，此时是好的现象。

糖尿病人变瘦不是晚期。糖尿病患者出现体重下降的原因其实是这样的，当我们的血糖异常升高的时候，尿糖也会随之升高，随着尿渗透压的改变，大量的水分被带离我们的体内，那我们的身体就会变成一个脱水的症状。

也就正因为这样一个脱水的情况使得患者体重出现下降，这个情况往往会出现在患者初发糖尿病的时候，在患者糖尿病初期得到一个有效的治疗、血糖缓慢的下降到正常范围之后，脱水的症状就会得到改善，那么患者的体重往往就会在这个时候达到一个稳定的状态，不会继续下降。

当然有很多患者糖尿病病程比较长，超过10年的患者可能会合并一些慢性的并发症。比如说糖尿病肾病的患者，由于大量的蛋白从尿中排出，身体里面自身的营养可能就会变差一些，可能会出现一些消瘦的症状，但是体重并不会出现一个急剧下降。

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在此也就是提醒广大的糖尿病患者，如果您平时血糖控制是比较平稳而且达标的，身体各项机能都挺好的，进食、睡眠、运动的情况无改变时，如果您的体重在短时间内有一个急剧下降的过程，那么还是建议您去附近的医院进行一个健康体检，需要排除一些其它的恶性疾病，以免延误治疗。

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

尿毒症治疗原则

（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。
（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。
（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。
（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。
面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……
供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

很多糖尿病患者由于血糖控制不佳而导致肾脏出现损害，进而引发“糖尿病肾病”。但由于许多患者对糖尿病肾病不是特别重视，导致在发现病情的时候，大多已是晚期，这对于疾病的治疗十分不利。

因此，糖尿病患者在控制血糖期间，要多注意身体，及时防治对延缓糖尿病肾病具有重要意义。

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一，早期以微量蛋白尿为主要表现，晚期是显性蛋白尿， 还可能出现肾功能不全、肾性高血压甚至贫血。

随着糖尿病肾病的病情发展，到了Ⅴ期，也就是尿毒症期， 需要给予胰岛素控制血糖，并且要定期行血透治疗 。

因此，糖尿病人要注意，不要忽视了肾脏的保护，尤其是已经有肾脏病变的糖友，更要按时监测血糖，听从医生嘱咐控糖，并定期复查。

2、泡沫尿

3、浮肿

4、尿蛋白

5、头晕贫血

6、食欲减退、恶心

一、低优蛋白饮食

在尿蛋白的时期，要求蛋白质的摄入量每天是0.8g每公斤体重，蛋白以动物蛋白为主，避免摄入豆类这些植物蛋白。

也就是说，有糖尿病肾脏疾病的朋友可以少吃富含植物蛋白质的食物如黄豆等豆制品，可以吃肉、鱼、蛋、奶等食物补充蛋白质食物营养。

二、根据病情调整蛋白质的摄取量

注意蛋白质食物的摄取量。如果随着肾小球滤过率的下降，可以对蛋白质的摄入量进一步控制，可以控制到每公斤体重每天0.6-0.8g之间，同时为了充足的营养，可以加用复方α-酮酸制剂。

对于透析的病人，由于透析要带走大量的维生素和蛋白质，所以这种透析的情况下，要求是优蛋白饮食，高热量，含有丰富维生素类的饮食。

三、补充维生素类食物

对于有蛋白尿的患者，注意维生素和矿物质的摄入，由于蛋白量的丢失，可以带走一部分维生素和矿物质，所以要补充丰富的维生素类，多吃谷类的食物、水果、蔬菜。

对于肾功能不全，注意钙磷代谢，要求高钙低磷饮食，防止钙磷代谢紊乱引起高钾血症。对于少尿，高度浮肿患者，注意水分摄入。

四、在适量范围内，少吃盐

对盐的摄入，没有水肿的人，盐分的摄入控制到4g以内，对于同时有水肿，高血压的糖友，盐分的摄入在2-3g之间。

对于水肿比较严重的朋友，盐的摄入要更低，主要是控制钠元素的摄取，一些加工的肉制品，腌制食品，方便面也要控制摄取。

五、推荐几种适合糖尿病肾病患者常吃的食物

苦瓜

苦瓜味苦性寒,对于糖尿病肾病朋友多吃一些苦瓜也是一种非常不错的选择,苦瓜中富含的苦瓜素可以帮助大家排除体内的毒素,对血糖血压的控制都有帮助。

黄瓜

黄瓜水分多热量低，含多种维生素和矿质元素，适合糖尿病肾病朋友，可以放心食用。大黄瓜可以作为蔬菜，和瘦肉一起炒，而小青瓜可以作为日常水果。

空心菜

空心菜的各种营养成分含量相比其他蔬菜要高出许多倍。如维生素A、维生素B2、维生素C含量丰富。其丰富的纤维素和植物化合物对糖尿病人有好处，糖友可以多吃吃。

因为肾病往往病程隐匿，在早期通常都会没有特别的表现症状。

很多患者一经发现就已经进入了肾衰竭乃至尿毒症期，重者威胁患者生命，故而得名“沉默的杀手”。

糖友们要坚持做定期体检，这样才能排除肾脏疾病隐患，预防肾脏疾病的发生。

糖尿病肾病的治疗应是综合治疗，强调预防和早期治疗。应该有这样的概念即当患者出现糖尿病后，在治疗糖尿病的同时，就要考虑糖尿病肾病的预防。积极控制血糖，定期检查尿白蛋白排泄率，控制血压，减少尿蛋白的排泄。
1.控制血糖 糖尿病肾病的发生受多种因素影响，其中高血糖是极其重要的因素。血糖升高和糖尿病肾病之间的关系不言而喻，实验和临床研究证实良好的血糖控制可明显减少糖尿病肾病的发生因此，控制血糖至关重要大量临床和动物实验证明，在糖尿病出现肾肥大和高滤过状态后，及时控制血糖，纠正代谢紊乱后，肾肥大和高滤过状态可以得到部分恢复糖尿病肾病早期肾小球滤过率的增高和糖化血红蛋白的升高是一致的。因此，控制血糖是治疗糖尿病肾病的基础治疗。治疗应采取糖尿病教育、饮食疗法适当运动，药物治疗和血糖监测等多种手段尽可能地使血糖控制接近正常。如争取使糖基化血红蛋白<7%，空腹血糖<6.0mmol/L，饭后2h血糖<8.0mmol/L，同时注意尽量避免低血糖的发生。其中主要措施包括饮食治疗和药物治疗。
（1）糖尿病肾病的饮食治疗：糖尿病肾病的饮食治疗有其特殊性，总热量的摄入要根据患者身高、体重及活动量来决定。在营养的构成中，须特别注意蛋白质的摄入。糖尿病肾病时，肾小球处在高滤过状态，过高的蛋白饮食会使这种高滤过状态持续，加重肾小球血流动力学的改变。因此，目前主张在糖尿病肾病早期即对蛋白的摄入量加以限制。希望借此减轻肾小球滤过负荷。一般0.8g/（kg?d）的蛋白量较为适宜。对已进入临床期，有水肿、蛋白尿、肾功能损害的患者则须根据内生肌酐清除率来安排蛋白质的摄入量。患者摄入的蛋白质必须是优质蛋白质，即必须氨基酸含量高的动物蛋白质为主。
（2）糖尿病肾病口服降糖药物的选择应考虑其代谢途径：格列本脲（优降糖）、格列齐特（达美康）的活性代谢产物主要由肾脏排出。肾功能损害时，易导致低血糖，不宜使用。格列喹酮（糖适平）主要在肝脏代谢，只有大致5%由肾脏排出肾功能不全时，使用较为安全，且使用的剂量范围大可作为糖尿病肾病患者的首选药物。格列吡嗪（美吡达）的部分代谢产物由肾脏排出，但活性弱，不易引起低血糖反应较为安全双胍类口服降糖药物对已有蛋白尿的临床期糖尿病肾病不宜使用，因为其是以原形从尿中排出，易造成乳酸堆积而致乳酸酸中毒。对于用饮食和口服降糖药控制不良的糖尿病肾病患者，应尽早使用胰岛素，以推迟、延缓糖尿病肾病的发生发展需要强调的是，对肾功能损害明显的患者，要考虑到血中胰岛素半衰期的延长，其次是患者食欲减退进食减少，这些都需要对胰岛素的用量进行精细的调整，经常监测血糖，避免低血糖的发生。
还应注意改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症。糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗和不适当治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生；增加肝脏低密度脂蛋白产生，促进动脉壁脂质沉着；损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤维蛋白溶酶原抑制因子，促进血栓形成；长期高胰岛素血症可使血压升高和体重增加可加速动脉硬化的发生和进展降低高胰岛素血症除适当使用口服降糖药外，补充微量元素如矾和铬也可增加胰岛素的敏感性。
近年发现新药罗格列酮为噻嗪烷二酮类降糖药物。其降糖作用包括降低血浆葡萄糖和胰岛素水平，改善糖耐量；降低血浆三酰甘油和游离脂肪酸水平；降低肝糖原异生作用并刺激脂肪组织和骨骼肌对葡萄糖的摄取是目前改善胰岛素抵抗较好的药物。
此外，根据近年研究结果糖尿病非酶糖基化终末产物（AGE）在糖尿病肾病发生发展中有重要作用，使用AGE抑制剂治疗糖尿病肾病。
①氨基胍：是一种AGE抑制剂，它在高糖条件下也可有效地防止AGE生成或抑制AGE的活性。氨基胍通过与葡萄糖竞争和大分子蛋白质的结合，选择性抑制蛋白质非酶糖基化早期产物的形成。据研究，氨基胍还可防止NO激活，调整糖尿病早期的血管功能失调。
②醛糖还原酶抑制（spirohydantoin）：临床观察结果对防止糖尿病视网膜病变、外周神经病变和肾病疗效轻微，且起效缓慢。因使用时间尚短使用也不广泛有待作出客观评价。
2.控制高血压 高血压是肾脏病人肾功能损害发生、发展的主要因素，而且是可控制因素。对糖尿病肾病也是如此高血压在糖尿病肾病的发展过程起相当重要的作用，因此控制高血压，是延缓糖尿病肾病发展的关键。控制高血压首先要限制患者对钠盐的摄入，同时禁烟、戒酒，减轻体重，适当的运动，这是治疗的基础。
现一般认为，糖尿病肾病患者的血压应控制在17.5/11kPa以下。有关资料显示血压从21.3/12.7kPa降到18.0/11.3kPa时，尿蛋白排出明显减少肾小球滤过率下降速度从每月1ml/min降到每月0.35ml/min，糖尿病肾病患者的生存期也明显延长，降压治疗前l0年累计死亡率为50%～70%，治疗后18%。临床研究证实有效的降血压治疗，可明显预防或延缓糖尿病多种慢性病的发生和发展。研究显示积极降压治疗，能延缓临床糖尿病肾病的进展速度尤其在血压开始上升还未达到临床高血压时更明显降压治疗应达到降低平均动脉压，恢复血压昼夜节律和降低肾小球内压。
降压药物的选择，目前以血管紧张素转换酶抑制剂为首选，它可减少尿蛋白的排出减缓肾功能下降的速度其机制是：
（1）降低肾小球毛细血管压力，从而纠正高滤过状态也减少了蛋白尿近来还认为ACEI可以直接改善肾小球毛细血管的选择性滤过作用。
（2）抑制细胞生长因子如转化生长因子β等的活性，并可增加骨骼肌胰岛素的敏感性而改善对血糖的控制。
（3）降低系膜细胞对大分子物质的吞噬作用从而减少了因蛋白尿导致的系膜细胞增生和小管间质的纤维化。
（4）促进基质金属蛋白酶降解，使已形成的细胞基质部分得以降解。ACEI的作用不仅用于降压，而且不伴高血压的糖尿病肾病患者也宜应用，且服药方便，其主要副作用是咳嗽。目前，流行使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的长效制剂。临床常用的该类药物主要有：卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、培哚普利（雅施达）贝那普利（洛丁新）福辛普利（蒙诺）等。值得关注的是ACEI对肾功能下降的病人有引起高血钾的作用。
血管紧张素受体拮抗药在糖尿病肾病中也渐为人们使用，目前常用的血管紧张素Ⅰ型受体（ATⅠ）阻滞药，因为对激肽无影响，所以无咳嗽等不良反应；同时ATⅠ受体阻断后较高的血管紧张素可以刺激血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ），后者可以有抗增生作用因此较ACEI更好。但是也有一些研究证明ACEI的肾脏保护作用是通过缓激肽作用而致，因此尚不能下定论。氯沙坦是ATⅠ类新药中的第1种根据4000多例病人的资料氯沙坦在剂量为50～100mg/d时是一种有效的抗高血压药而且耐受良好。
钙通道拮抗药可降低平均动脉压，可以缓解心绞痛，降低细胞内钙有利改善胰岛素抵抗。为治疗糖尿病肾病高血压推崇的另一类药物。但一般L型钙通道阻滞药对肾脏保护作用效果不如ACEI明确。晚近T型钙通道阻滞药可以降低蛋白质，有较好的应用前景。常用药物有α受体阻滞药哌唑嗪、乌拉地尔（压宁定）对糖和脂肪代谢均无不利影响，且降压效果好。乌拉地尔（压宁定）降压效果优于哌唑嗪，该药可静脉注射治疗重症高血压。此类药物有直立性低血压不良反应，应用时应加注意。
吲达帕胺（钠催离）可增加尿钠排泄，不影响糖代谢和脂肪代谢，具有降压和利尿双重作用，与ACEI有协同作用。
3.透析和肾移植 透析和肾移植是出现肾功能衰竭后的治疗必选措施。糖尿病肾病患者多合并有全身动脉硬化，血管壁僵硬血管通路较难建立，而且维持时间短。腹膜透析对糖尿病肾病患者是较为理想的选择，可采用不卧床持续腹膜透析在操作方面，无须建立血管通路。但总的来说无论血透、腹透，糖尿病肾病患者维持透析的生存率不如非糖尿病肾病患者，其主要原因是糖尿病肾病合并心血管疾病明显增多。当肾功能更恶化时，一些严重的并发症如心包炎、结肠炎、出血倾向和神经系统病变等，极大地缩短了生存期。
（1）透析治疗：糖尿病肾病透析治疗，开始的时机很重要首先是宜早不宜迟 当内生肌酐清除率min或血肌酐>530～7lOμmol/L（7mg/dl）时可作为透析治疗的指标。
（2）腹膜透析疗法：腹膜透析是糖尿病肾病终末期的主要疗法之一。因腹膜透析有以下优点：
①可以避免循环负荷过度，减轻心脏负荷。
②能清除中分子量毒素，有效地控制尿毒症症状对贫血、神经病变和骨病改善优于血透。
③由于胰岛素可从腹膜吸收将胰岛素（按每4g葡萄糖加1U胰岛素）直接加入腹透液中可以控制高血糖。
④提高腹透液渗透压可纠正血容量过多，有效控制血压。
⑤不需全身肝素化，可避免视网膜出血而影响视力。
腹膜透析的缺点主要是易致腹膜炎，糖尿病免疫力低下易发生出口感染或隧道口感染长期腹透糖负荷过多致患者肥胖出现高脂血症如腹透液丢失蛋白质和氨基酸过多可导致营养不良。长期腹透失效常由于腹膜硬化所致。
（3）血液透析疗法：血液透析较腹膜透析清除毒素，控制血糖和调正电解质等较快。文献报道糖尿病患者由于严重供血不足导致肢体坏疽，需要截肢者血透较腹透少。但血透有以下缺点：
①糖尿病患者动脉硬化多见，作内瘘的血管经路有困难。
②糖尿病常并发冠心病以及心肌代谢紊乱所致心肌病变使患者心血管系统稳定性差，故血透中易发生低血压。此时如由于自主神经功能失调更易发生。
③糖尿病尿毒症由于摄入少，又因肾功能衰竭胰岛素半衰期长而作用增强，故血透后可发生低血糖。
④糖尿病肾病无尿或少尿者作持续性血液透析，较其他肾病患者易于发生高钾血症，特别在使用ACEI的患者。
（4）肾移植：是治疗糖尿病肾病尿毒症最好的办法优于透析治疗。目前，活体移植生存率与非糖尿病患者相近。糖尿病肾移植死亡的主要原因是心、脑血管并发症和感染等。另出现输尿管坏死膀胱漏尿和神经性膀胱较非糖尿病肾病为多因此，为提高糖尿病肾移植的生存率及生存质量，强调术前的血糖控制心血管并发症的治疗并尽可能及早透析。
虽然透析和肾移植对晚期糖尿病肾病的治疗有效，但治疗费用很大，供肾来源困难。因此，对糖尿病肾病的根本治疗在于早期控制延缓发展，这需要引起临床工作者的高度重视。目前临床观察单纯肾移植并不能防止DN的复发，如血糖控制不佳可能又出现肾小球的硬化再度导致尿毒症。此外，其他糖尿病合并症也不能随肾移植而改善。胰-肾联合移植由于许多技术问题的解决，现已是常用且成熟的治疗方法与单独肾移植相比，病人的存活率已明显提高据对一组31例IDDM患者接受胰-肾联合移植23个月的随访：结果显示所有患者糖化血红蛋白水平，肌酐水平均恢复正常，其他合并症也改善，生活质量明显优于单独肾移植者。目前世界上1年的移植病人数在1000左右。1年存活率在94%，肾存活在91%，胰存活67%，3年生存率为89%，肾存活69%胰存活64%。
肾或胰-肾联合移植是糖尿病人ESRD时最佳选择但与非糖尿病相比，其生存率移植物的存活率，肾功能的维持等均低。近年来，随着免疫抑制剂的不断开发和进展，如环孢素、霉酚酸酯（骁悉）等，接受肾移植的糖尿病患者越来越多，移植效果也有明显进步。此类病人接受肾移植的高危因素包括：已存在的大血管病变，左室肥大，高血压等。目前认为在行移植前需纠正已存在的心血管问题国外有些中心对所有糖尿病人需行肾移植者行冠脉造影，如存在冠心病，先予以搭桥或血管介入等方法予以纠正。