哮喘疾病是怎么引发的？

目前认为，哮喘患病率的增加有以下几种原因：1、现代家庭的布局有利于尘螨的滋生，孩子在室内的时间变得越来越长了;2、工厂和机动车制造的废气、尾气使得环境污染变得愈来愈严重;3、一些医生或专家认为，我们的房间太干净了，而孩子们需要适当地暴露在感染中，当然，要除外那些有毒的烟、污染物等环境，以便建立他们的免疫系统或者使他们的免疫系统更加强壮;4、由于社会的进步、经济的发达、物质的丰富，人们长时间呆在干燥、温热、有空调的舒适环境中;5、吸烟，虽然大环境时时刻刻地宣传吸烟对人体有害，但仍有许多人特别是年青人为了赶时髦，肆无忌惮地、不分场所地在那里喷云吐雾，不仅损害自己的肺脏，也危害着周围无辜的人们;6、饮食的改变，随着经济的发展，农业科技进步，各种杀虫剂、催熟剂、保鲜剂等的应用，使得真正的绿色蔬菜和水果离人们的生活越来越远。由于生活节奏的加快，方便食品、加工食品、小食品成了餐桌上和人们生活中常见的食品，这些食品的营养成分令人担忧，其致敏因子也越来越多。

说到哮喘大家一定不陌生，哮喘是一种由于多种原因造成的气道炎症，病情很难控制，因为哮喘的症状很顽固和复杂，所以，哮喘是一种很难根治的疾病。哮喘可能在婴幼儿时期就有表征，那么，哮喘是由于什么原因导致的呢？哮喘是怎么得的？
1、遗传因素
哮喘是一种多基因遗传病，所谓的多基因遗传就是在不同染色体上的多对致病基因共同作用导致，这些作用微小但是有积累效应的致病基因构成了哮喘的遗传因素。遗传度越高则发病的可能性越大，比如，在一个家系中，患哮喘的人数越多，那么亲属患病率就越高；亲属中患哮喘的人越多，并且亲缘关系越近，那么患病率也越高；如果家族中哮喘患者的病情很严重，其亲属的患病率也会增加。此外，哮喘的重要特征是存在气道高反应性，也就是说外界环境一个很小的刺激（正常人无任何不适），患者气道就会变得很敏感，出现一系列的应激反应，而这些刺激反应也受到了遗传因子的控制。
2、吸入变应原
变态反应，也叫超敏反应，是人体受同一物质再次刺激以后发生的一种表现为组织损伤或者是生理功能紊乱的特异性免疫反应（这种免疫反应只针对一种病原物质），而引发这种变态反应的物质就是变应原。变态反应是有害的、异常的免疫反应，它不同于正常的保护性的免疫反应。
（1）屋螨
屋螨是最常见的，也是危害最大的变应原，它是一种蜘蛛纲动物，非常小，只有0.1-0.5mm，这些屋螨别无所求，只要有湿润温和的气候和人体皮屑为食就能迅速繁殖。它有四种：屋尘螨（最主要）、粉尘螨、宇尘螨、多毛螨。
（2）宠物
家中饲养的宠物如猫、狗、鸟释放的变应原主要在它们的皮毛、唾液、尿液和粪便等分泌物当中，其中，猫是这些动物中最重要的致敏者，变应原物质存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子。
（3）花粉
花粉和草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原，春季哮喘常由树花粉引起，秋季哮喘常由草类粉引起。
（4）药物及食品添加剂
阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药是药物导致哮喘的主要变应原，此外，一些防腐剂及染色剂等食品添加剂也可以引起哮喘急性发作。
（5）吸烟
如果孩子有哮喘，而父母又经常吸烟，那吸烟将是一种重要的哮喘促发因子，且是户外促发因素的主要来源。
（6）病毒感染
呼吸道感染常见的病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等，成年人哮喘主要和鼻病毒和流感病毒有关，儿童哮喘主要和呼吸道合胞病毒、副流感病毒有关。
3、哮喘怎么确诊
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20%。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

分类:医疗/疾病
问题描述:

朋友得哮喘被急送医院.可是以前没有这个病.哮喘病是怎么得的呢?那天朋友有接过吻

解析:

支气管哮喘的病因目前仍不十分清楚 ,大多认为受遗传因素和环境因素的双重影响。

家族中有哮喘病史的人群易患哮喘 ,且亲缘关系越近 ,患病率越高 ;哮喘病人数越多 ,其亲属患病率较高 ,患者病情越重 ;个人或家族有过敏性疾病史 ,如鼻炎、荨麻疹、湿疹者也容易患哮喘病。环境因素包括 ( 1)吸入性变应原 ,如花粉、室内尘土、尘螨、霉菌、动物皮毛、蟑螂、羽毛等 ;( 2)呼吸道感染 ,如病毒、支原体、细菌、霉菌 ;( 3)有害气体 ,如 D DV等杀虫剂、油漆气体、烟雾 (包括香烟雾、油烟、煤烟和蚊香烟雾等 ) ;( 4)职业性因素 ,如化学物质、工业有机尘、 *** 性气体、金属盐炎 ;( 5)饮食因素 ,如易过敏性食物、过咸过甜食物、食物添加剂、 *** 性食物 (包括饮酒、辛辣食物 ) ;( 6)药物因素 ,如阿斯匹林、易过敏药物、β -受体阻滞剂 ;( 7)空气污染 ,如工业废气和烟雾、二氧化硫等 ;( 8)运动过度或换气过度 ;( 9 )气候的改变 ,如气压、季节、温度、空气湿度的改变 :( 10)社会、家庭及精神因素 ,如经济压力、婚姻破裂等造成的忧郁、生气、精神紧张和恐慌等 ;( 11)内分泌因素 ,如月经、妊娠等。需要指出的是 ,有些环境因素既是致病因素 ,又是哮喘发作的诱发因素。诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发哮喘急性发作 ,在促进哮喘病复发和进一步发展中起重要作用。

哮喘的治疗与预防措施

防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。

一、消除病因应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性 *** ，去除各种诱发因素。

二、控制急性发作哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅。防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。

(一)拟肾上腺能药物 β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细跑内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著．而对LAR无效。久用成用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。 此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、βl和β2受体有多种效应，目前巳逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇，每次2~4mg,每日3次；或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1~0.2mg，每日2~3次；特布他林，2.5mg，口服2~3次，氯丙那林每次2.5~5.0mg，口服3次，或喷雾吸入，每次0.1~0.2mg；奥西那林，每次10~20mg．口服3次，皮下或肌注，每次0.5~1.0mg，也可气雾吸入；丙卡特罗等。这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3~6h；久用可使民受体敏感性降低，可使气道高反应性加重，可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失；也有耐药性产生，停药1~2周后可恢复敏感性，近年来长效β2兴奋剂问世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持12h以上．对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。

(二)茶碱(黄嘌吟)类药物 传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(PDE)，减少cAMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度、故难以完全按此机制进行解释。研究表明，茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞．嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能 *** 肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低 *** 的收缩力。不仅对IAR有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与其血药浓度有关。最佳治疗血浆茶碱浓度为10~20mg／L，但当大于25mg／L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提倡监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。若不能作血药浓度监测，用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史。氨茶碱临床常用口服量为0.1g，每日3次，多数人达不到有效血浆浓度。0.25g加于10％葡萄糖20~40mI静脉缓慢注射，如果过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每日总量一般不超过1.2~1.5g为宜。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右，可延长药效时间，每12h服药一片常能维持理想的血药浓度。

(三)抗胆碱能类药物 常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(iprat-ropium bromide)等，可以减少cGMP浓度，使生物活性物质释放减少，有利于平滑肌松弛。本药片剂和雾化剂均有一定的效果。副作用有口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用，异丙托溴铵吸入一次20~40μg，每日3~4次，见效快，可维持4~6h。偶有口干的副作用。

(四)钙拮抗剂 地尔硫桌、维拉帕米、硝苯毗啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。

(五)肾上腺糖皮质激素 (简称激素)哮喘(特别是LAR)反复发作与气道炎症反应有关，而气道炎症又使气道反应性增高。激素可以预防和抑制炎症反应，降低气道反应性和抑制LAR。并能抑制磷酸脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成；增加β受体和PGE受体的数量；减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌；抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧张度。从而减少渗出和炎症细胞的浸润等。激素治疗哮喘的作用诸多，是目前最有效的药物，但由于长期使用副作用较多，故不可滥用。一般用于哮喘急性严重发作或持续状态；经常反复发作而不能用其他平喘药物控制而影响生活；哮喘患者需手术时，估计可能有肾上腺皮质功能不足者。危重者可先静脉注射琥珀酸氢可的松100~200mg．然后用100~200mg或地塞米松10~20mg加入500m1液体中静脉滴注。每日用量视病情而定，一般可重复2~4次。如果口服泼尼松，可每天早晨顿服30~40mg。用药时间超过5天以上应逐渐减量然后停药。激素合成剂如二丙酸培氯米松(beclometha-sone dipropionate)气雾剂或干粉吸入，每次50~200μg，每日3~4次，可预防复发，巩固疗效。

(六)色甘酸二钠(disodiumcromoglycate) 有稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质；降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支；降低气道高反应性。对嗜碱粒细胞膜亦有保护作用。此药每一胶囊含20mg，放入一特制喷雾器内吸入，每日3~4次。

(七)酮替芬(ketotifen) 能抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞等释放组胺和慢反应物质，对抗组胺，乙酰甲胆碱、激肽、5-HT、F八F和慢反应物质的致痉作用，降低气道高反应性，增强p受体激动剂舒张气道的作用，预防和逆转P受体，激动剂的快速耐受性，对LAR和IAR均有效。本品在发作期前2周服用，每日2次，每次1~2mg，口服6周如无效可停用。主要副作用是嗜睡、倦怠。

三、促进排痰 痰液阻塞气道，增加气道阻力，加重缺氧，使炎性介质产生增加，进一步使气道痉挛，因此排痰，属重要治疗措施之一。

(一)祛痰剂 溴己新8~16mg，日服3次，或氯化铵合剂10m1，日服3次。

二)气雾吸入 湿化气道，稀释痰液。以利排痰。可选用溴己新4mg或乙酰半胱氨酸0.1~0.2g，或5％碳酸氢钠等雾化吸入。

(三)机械性排痰 在气雾湿化后，护理人员注意翻身拍背，引流排痰，必要时可用导管协助吸痰。

(四)积极控制感染 感染可诱发哮喘，哮喘也可继发感染。经过上述处理哮喘未缓解者，常需选用抗生素，根据药敏选用或者经验用药。

四、重度哮喘的处理 病情危重、病情复杂，必须及时合理抢救。

(一)补液 根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500~3000m1，纠正失水，使痰液稀薄。

(二)糖皮质激素 适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施。一般用琥珀酸氢可的松静脉滴注，每日用量300~600mg，个别可用1000mg，或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注，每日量40~80mg。

(三)氨茶碱静脉注射或静脉滴注 如果病人8~12h内未用过茶碱类药，可用氨茶碱0.25g，生理盐水40m1静脉缓慢注射，15min以上注射完毕。1~2h后仍不缓解，可按每小时0.75mg／kg的氨茶碱作静脉滴注，或作血浆茶碱浓度监测，调整到至血药浓度10~20mg/L。每日总量不超过1.5g。如果近6h内已用过茶碱类者，则按维持量静脉滴注。

(四)β2受体兴奋剂 雾化吸入。或用Hl受体拮抗剂(如异丙嗪)，或用抗胆碱药(如山莨菪碱)。

(五)抗生素 患者多伴有呼吸道感染，应选用抗生素。

(六)纠正酸中毒 因缺氧、进液量少等原因可并发代谢性酸中毒。可用5％碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射，常用量可用下列公式预计。 所需5％碳酸氢钠毫升数＝[正常BE(mmol／1)一测定BE(mmol/l)]×体重(1kg)×0.4 式中正常BE一般以-3mmol／L计。

(七)氧疗 一般给予鼻导管吸氧，如果严重缺氧，而Pa02＜35mmHg则应面罩或鼻罩给氧。使PaOz＞60mmHg。如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气。适应证为，全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，Pa02＜7．98kPa(60mmHg)，PaC02＞6．67kPa(50mmHg)。

(八)注意纠正电解质紊乱 部分病人可因反复应用民兴奋剂和大量出汗出现低钾低钠，不利呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。

五、缓解期治疗 目的是巩固疗效，防止或减少复发，改善呼吸功能。

(一)脱敏疗法 针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作，一般用l：5000、1：1000、1：100等几种浓度，剂量从低浓度0.05~0.1m1开始皮内注射，每周1~2次，每周增加0.1ml至0.5m1后，增加一个浓度注射，15周为一疗程。连续1~2疗程，连续数年。但要注意制剂的标准化和可能出现的严重全身过敏反应和哮喘的严重发作。

(二)色甘酸二钠、必可酮雾化剂吸入、酮替酚口服，有较强的抗过敏作用，对外源性哮喘有较好的预防作用。其他如阿司咪唑(astemizole)、特非那定(terfenadine)、曲尼斯特(tranilast)等均属Hl受体拮抗剂，且无中枢镇静作用，可作预防用药。

(三)增强体质，参加必要的体育锻炼，提高预防本病的卫生知识，稳定情绪等。

哮喘是一种比较常见的疾病，一般患者都是需要长期用药的，而且哮喘患者会很容易发病，发病的时候一般症状都是比较急的，所以一般哮喘患者在发病的时候都是需要及时用药的，那么，一般哮喘都是什么原因引起的呢？哮喘的致病因素有哪些呢？
1、遗传因素
遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。此外，药物作用的靶点，比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。
2、肥胖因素
肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：
1、改变呼吸系统的机械特性。
2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。
3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。
3、接触过敏原导致
吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。尘螨(Dermatophagoidessp.)是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“风暴性哮喘”(thunderstormasthma)。常年存在于环境中的过敏原，可以导致患者出现慢性持续症状，这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。
4、职业因素
部分哮喘病人会由于职业的因素长期接触过敏源而导致哮喘，例如：常见职业性过敏源有有谷物粉、面粉、动物皮毛、木材、丝、麻、木棉、饲料、蘑。
5、吸烟导致哮喘
1、宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。
2、吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。
6、空气污染因素
1、空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。
2、空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。
7、会不会遗传
1、哮喘会遗传吗
哮喘是一种家族性很强的遗传病，但它属于“多基因病“，其中环境因素也起着重要作用，因此遗传只决定了他的过敏体质，即是否容易对各种环境因素产生变态反应，是否属于哮喘的易感人群。
2、有遗传性就一定会出现哮喘吗
哮喘的遗传因素在哮喘的发病中起着十分重要的作用，但并非所具有遗传因素者都会发生哮喘，父亲或母亲患哮喘的同一个家族中，兄弟姐妹熟人，并非每个人都发生哮喘。因此只能认为遗传因素导致“潜在”性发展为哮喘的过敏性或特硬性特质。
3、遗传因素的影响
遗传因素对哮喘发病的影响可能是通过调控免疫球蛋白IgE的水平及免疫反应基因，两者像话作用，相互影响的结果，导致起到受体处于不稳定状态或呈高反应性。
4、出生后就得哮喘了
人体在出生后并不一定就会马上患有哮喘。下一代的哮喘可以在出生后的婴幼儿期才出现哮喘，也可以到了成年后才发病，也可以在第三代才出现哮喘，及所谓隔代遗传。