老年人尿毒症性肺炎怎么回事啊？

肾功能障碍，代谢废物不能排出体外，以致大量含氮代谢产物及其他毒性物质在体内蓄积，水电解质代谢及酸碱平衡紊乱，机体内环境的相对稳定被破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病征称为尿毒症（uremia）。常表现为氮质血症，血尿素氮和血肌酐(CR)显著升高 内生肌酐清除率下降，少尿期血钾和血磷上升、血钙下降，并伴有胃肠、神经肌肉和心血管系统的症状，如恶心、呕吐、腹泻、头痛、无力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等症象。尿毒症是慢性肾衰竭的晚期，慢性肾衰竭的早期 和中期也称为肾功能不全（肾功不全）和氮质血症。 引起尿毒症的原因很多。肾本身的疾病，如慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎等；全身性疾病引起的肾疾病如高血压性肾硬化，系统性红斑狼疮等；以及尿路阻塞等引起肾实质严重损伤，大量肾单位破坏，造成严重肾功能障碍时都可出现尿毒症。尿毒症有如下临床症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血(消化系统尿毒症症状)；心力衰竭、心包炎和胸膜炎（循环系统）；贫血和出血（造血系统）、低血钙、甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良和囊状纤维性骨炎（骨骼系统）。 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。尿毒症还可引起脑水肿，尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些尿毒症病人有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木和烧灼感等。尿毒症临床表现 在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。 （一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 （二）消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 （四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 （五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 （六）物质代谢障碍 1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。 为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

我们可能很多人没有见过尿毒症这种疾病，但是这种疾病的患病率其实是比较高的，一般各种肾病如果到后期恶化，都是可能转变成尿毒症的，尿毒症一般就预示着肾脏功能的衰退。那么，一般尿毒症的诱发原因有哪些呢？尿毒症又该怎么预防呢？
1、尿毒症怎么引起的
各种可导致肾功能衰竭的疾病均可引起尿毒症，大致可分为三类：
1.肾脏病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎、慢性间质性肾炎、肾结石、肾结核、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等。
2.尿路梗阻：前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经源性膀胱等。
3.全身性疾病与中毒:常因肾受侵后导致肾功能衰竭，如高血压肾动脉硬化症、糖尿病、恶性高血压、心力衰竭、痛风、高血钾或低血钾症、淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属（铅、镉等）中毒。
2、尿毒症的临床表现
尿毒症典型的临床表现包括：水电解质紊乱、代谢性酸中毒；消化系统改变往往最早，出现晨其恶心呕吐、腹胀腹泻或便秘；心血管系统改变如高血压、心力衰竭、心肌病等；血液系统改变如显著贫血、出血倾向；神经肌肉改变如烧灼足、不安腿综合征；呼吸系统改变如尿毒症肺炎、胸腔积液；肾性骨营养不良、代谢系统紊乱、免疫功能紊乱、内分泌功能紊乱、感染、微量元素缺乏、皮肤瘙痒等。
3、尿毒症的治疗措施
尿毒症常用的治疗措施有针对原发病和诱因的治疗；饮食疗法；西药的应用；中药的应用；中西医结合治疗；透析疗法；肾移植术的应用，具体请在医生指导下进行。
4、如何预防尿毒症呢
除了积极治疗原发病外，避免其发展称为尿毒症，一些诱因也可能导致尿毒症的发作，找到并处理好这些诱因，有利于尿毒症的治疗，常见的诱因有：
1．各种感染：常见有尿路感染、肺部感染、皮肤感染以及发生急性胃肠炎引起吐泻使水电解质平衡失调等，均可诱发尿毒症。
2．过分限水、限盐。
3．使用了损害肾脏的药物。
4．心力衰竭：慢性肾衰时水钠潴留，高血压、贫血等原因可发生心力衰竭，心力衰竭又可以使病情加重，及时处理可延长生命。
5．各种情况下的外伤、手术治疗或处理用药不当。
6．各种原因引起的尿路梗阻未解除或产生新的梗阻因素。
7．其他：如过于劳累，精神刺激等。
5、尿毒症的饮食注意
尿毒症患者饮食保证足够的蛋白质摄入：
尿毒症饮食需保证足够蛋白质摄入原因：每天保证足够的蛋白质摄入，尿毒症肾透析患者长期低蛋白质饮食会导致营养不良，容易得炎症、动脉粥样硬化等疾病。
因此肾透析患者每天需要摄入足够的蛋白质才能保证营养需要。蛋白质不是吃的越多越好，尿毒症病人饮食蛋白质摄入过高不但不能改善病人的营养状况和血清白蛋白浓度的上升，反而会使体内毒素水平蓄积，透析不能充分清除这些毒素，可导致病人出现恶心、呕吐、食欲不好、乏力等消化道症状及高钾、高磷血症等。
尿毒症饮食在保证热量足够的前提下一般透析病人每天每公斤标准体重的蛋白质摄入量为1.0克左右。即一位身高1.55米，体重50公斤的病人每天要吃50克蛋白质，其中一半以上的蛋白质来源于肉、蛋、奶、和大豆类。即半斤主食(生重)+1斤青菜+1个鸡蛋+1袋奶+1两瘦肉中大约含50克蛋白质。
热量不足部分用几乎不含蛋白质的淀粉、植物油补足。避免用大量低生物价蛋白质的植物性食品：干豆类如绿豆、红豆、毛豆、蚕豆、豌豆仁等;面筋食品如面筋、烤麸等;种子坚果类如花生、瓜子、核桃、腰果、杏仁等。
尿毒症饮食严格控制水的摄入：
尿毒症饮食时病人必须控制水、盐的摄入量：限盐主要是限钠，血液中的钠离子是维持血浆渗透压的主要离子，钠多了，水份会从血管周围的组织中移向渗透压高的血管内，引起血管内水份过多，加重了心脏的负担，引起高血压、心力衰竭。在水肿、尿少、高血压和透析超滤不足等情况需严格限制钠和水的进食。每天不超过3克盐。
这里的水包括食物、水果、饮料、输液等所有进入身体中的液体，盐的摄取量与水的摄取量是相伴随的，如果控制盐较理想，再控制水时，一般不会感觉口渴太难以忍受。控制每两次透析间期体重增加不超过5%(约2.5公斤);相反，如果患者在家中有头晕、出虚汗此时测量血压偏低可以适当饮用。
尿毒症饮食保持足够的热量摄入：
尿毒症饮食需保持足够热量摄入的原因：每天从饮食中摄入的热量是用来维持我们机体的代谢和各种活动消耗。当摄入少于消耗时机体动用自身的能量储备，甚至消耗自身组织以满足生命活动。尿毒症饮食长期摄入不足多同时伴有蛋白质营养不良，导致消瘦、浮肿、活力消失、死亡。
当能量的摄入多于消耗时导致肥胖，是糖尿病、高血压、动脉硬化、及癌症的易发因素。肾透析患者每公斤体重给予30-35千卡以上的热量(60岁以上者30千卡)，使患者热量的摄入与消耗平衡以维持理想体重。热量的理想来源主要为糖类和脂肪。患者极度消瘦或过度肥胖时总热量应适当增减。

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。 慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素 减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、 呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后， 全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况， 危及生命。过去认为尿毒症是不治之症， 自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术， 使尿毒症病人的寿命的以明显延长。 在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、 高血压等进一步加重外， 还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现， 兹分述如下。（一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期， 患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。 随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐； 最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。 这些症状的发生与下列因素有关：① 某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；② 电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛， 缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。（二）消化系统症状 <br> 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良； 病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。 这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨， 氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。 患者常并发胃肠道出血。此外恶心、 呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。（三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、 贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭， 心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用， 还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛； 体检时闻及心包摩擦音。 严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。（四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深， 严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。 患者呼出的气休有尿味， 这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。 严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变， 肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。 纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症； 肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。（五）皮肤症状 <br> 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状， 可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的； 有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后， 能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、 脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故， 但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。 在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。 由于汗液中含有较高浓度的尿素， 因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。（六）物质代谢障碍 1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低， 其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似， 但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为： ①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高， 故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍， 使胰岛素的作用有所减弱；④ 有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。 目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、 肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。 低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。 引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、 恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；② 某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③ 合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤ 随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。 肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后， 可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。 因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人， 甚至低于每天20g即可维持氮平衡， 但必须给予营养价值较高的蛋白质， 即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。 为了维持尿毒症病人的氮平衡， 蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为， 单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量， 可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β- 脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加； 同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低， 故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。<br> 尿毒症病因和发病机制尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积， 除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外， 并可引起多个器官和系统的病变。1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨， 可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。 病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、 胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 便血等症状。2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、 肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。 血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸 膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。 血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症， 有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加， 肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞， 称为尿毒症性肺炎。3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：① 严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。② 体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。 另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期， 加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多， 造成体内铁的运输障碍。尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。 出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。② 有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。 这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍, 使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降， 故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。② 体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙， 使钙吸收减少，排出增多。③1,25- 二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式， 在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25- 二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进， 因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（ osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25- 二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果 很好。5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（ urochrome）在皮肤内积聚有关。 体内蓄积的尿素可通过汗腺排出， 在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。 瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿， 有时有点状出血和小软化灶。 毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性， 血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、 木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。 其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。 虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外， 其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。 尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起， 而是多种因素综合作用的结果。<br>尿毒症治疗原则（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。（二） 慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。 任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭； 因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染， 减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱， 纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时， 应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、 血液透析（人工肾）等。 必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。 （四）中医药 、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、 肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想， 病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症； 透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症， 长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏， 而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。 患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗， 疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法， 开创了标本兼治的新路子。 中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、 尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗， 治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复， 只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症； 透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症， 长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏， 而存活期也是有限的。 说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭-- 尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。 肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、 尿路感染等。面对肾病的恶魔，时到今日， 国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法， 如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症， 肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决， 激素疗法副作用明显， 且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受… …供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、 可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降， 血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。 激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、 大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。 几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害， 导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。