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免疫缺陷性肺炎是什么原因引起的?

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最近儿子老是咳嗽,买了止咳药给他服用,一点效果也没有,后来去医院检查,医生说儿子患了免疫缺陷性肺炎。平时儿子身体一直都蛮结实的,怎么会患这种病。
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凌泉

凌泉

2025-04-04 07:37:42

免疫缺陷性肺炎是对先天性、遗传性的免疫力有缺陷肺炎的一种叫法。症状有败血症、抽搐、创伤和反复的感染。指导意见免疫缺陷性肺炎引发的原因还是病人的自身身体缺陷造成的。在治疗上一般都采取抗微生物的治疗方法治疗。

最新回答共有5条回答

  • 山亭柳
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    2023-06-26 18:18:40


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  • 紫苏
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    2023-06-26 18:18:40

    目录1拼音2英文参考3人类免疫缺陷病毒生物学诊断 3.1形态结构3.2基因结构及编码蛋白的功能3.3培养特性3.4抵抗力 4病毒性与免疫性 4.1传染源和传播途径4.2致病机制4.3免疫性 5微生物学诊断 5.1抗体检测5.2抗原检测5.3核酸检测5.4病毒分离1拼音

    rén lèi miǎn yì quē xiàn bìng dú

    2英文参考

    HIV

    3人类免疫缺陷病毒生物学诊断3.1形态结构

    病毒呈球形,直径100~120nm,电镜下可见一致密的圆锥状核心,内含病毒RNA分子和酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶),病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜,其中嵌有gp120和gp41,分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳,其内有核心蛋白(P24)包裹RNA。

    3.2基因结构及编码蛋白的功能

    HIV基因组长约9.2~9.7kb,含gag、Pol、env、3个结构基因,及至少6个调控基因(Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr)并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列(图302)。HIV LTR含顺式调控序列,它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。

    1.gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白(P55),经蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破坏。

    2.Pol基因编码聚合酶前体蛋白(P34),经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H,均为病毒增殖所必需。

    3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160,gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇,已证明HIV中和抗原表位,在gp120 V3环上,V3环区是囊膜蛋白的重要功能区,在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合,促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性,能诱导产生抗体反应。

    4.TaT 基因编码蛋白(P14)可与LTR结合,以增加病毒所有基因转录率,也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

    5.Rev基因产物是一种顺式激活因子,能对env和gag中顺式作用抑制序(CisActing repression sequance,Crs) 去抑制作用,增强gag和env基因的表达,以合成相应的病毒结构蛋白。

    6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用,以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR,抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

    7.Vif基因对HIV并非必不可少,但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。

    8.VPU基因为HIV1所特有,对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

    9.Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物,在体内繁殖周期中起一定作用。

    HIV2基因结构与HIV1有差别:它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV1与HIV2的核苷酸序列,仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

    3.3培养特性

    将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA *** 48~72小时作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HTH9、Molt4细胞作分离及传代。

    HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩和长劈猿,一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩,或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功,边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV,在3~5周后查出HIV特异性抗体,并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

    3.4抵抗力

    HIV对热敏感。56℃30min灭活,但在室温保存7天,仍保持活性。不加稳定剂病毒70℃冰冻失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感,0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉,70%乙醇,35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒,1%NP40和0.5%tritonX100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ射线有较强抵抗力。

    4病毒性与免疫性4.1传染源和传播途径

    HIV感染者是传染源,曾从血液、 *** 、 *** 分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有:

    1.性传播:通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。

    2.血液传播:通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播,静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染,据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。

    3.母婴传播:包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。

    4.2致病机制

    HIV选择性地侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:

    1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。

    2.受染细胞内CDgp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。

    3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。

    4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

    5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

    6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。

    7.细胞程序化死亡(programmed cell death ):在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD 4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

    爱滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎。

    HIV感染人体后,往往经历很长潜伏期(3~5年或更长至8年)才发病,表明HIV在感染机体中,以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素 *** ,使潜伏的HIV激活大量增殖而致病,多数患者于13年内为死亡。

    4.3免疫性

    HIV感染后可 *** 机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中爱滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,不被免疫系统识别,逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。

    5微生物学诊断

    检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法,操作方便,易于普及应用,其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定,在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。

    5.1抗体检测

    主要有酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光试验(IFA)。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原,IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测,如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性,可做Western blot (WB,蛋白印迹法)进一步确证。

    WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离,再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上,加入病人血清孵育后,用抗人球蛋白酶标抗体染色,就能测出针对不同结构蛋白抗体,如抗gp120、gp41、P24抗体,特异性较高。

    5.2抗原检测

    用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原,来提高敏感性。

    5.3核酸检测

    用PCR法检测HIV基因,具有快速、高效、敏感和特异等优点,目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。

    5.4病毒分离

    常用方法为共培养法,即用正常人外周血液分离单个核细胞,加PHA *** 并培养后,加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。

  • 离亭燕
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    2023-06-26 18:18:40

    肺炎是小儿的常见疾病,临床以发热、咳嗽、气急、鼻煽为主要症状。引起肺炎的原因有很多,其中某些疾病也是引起此病。那么,咳嗽会不会引起肺炎呢?专家指出,咳嗽也有引起肺炎的可能,但患者要是不停地咳的话就很可能会造成肺炎。咳嗽是生活中比较常见的症状。绝大部分咳嗽是由于呼吸道疾病引起的,因此预防呼吸道疾病是防止咳嗽的关键。预防措施有;1、生活起居要有规律,保证充足睡眠,坚持锻炼身体,不能不动,不动则萎靡不振,动则精神少病。持之以恒做些力所能及的锻炼和活动,对增强体质、减少衰退、防止咳嗽有益。2、早晚温度最高和最低的时候,最好穿一件方便易脱的外套。衣服准备充分,温度的变化就不会让你很为难,咳嗽也就在简单的穿衣脱衣时被抵抗在身体之外了。3、居室内要保持一定的湿度,这对皮肤和呼吸道有一定的滋润作用。要适当补充体内的水分,促进机体的新陈代谢。

  • 泠青沼
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    2023-06-26 17:17:30

    1.营养不良

    蛋白质、脂肪、维生素和矿物质摄入不足影响免疫细胞的成熟、降低机体对微生物的免疫应答。

    2.肿瘤

    肿瘤病人因细胞和体液免疫损而易患感染医学教育网|搜集整理,如Hodgkin病患者常对皮内注入破伤风类毒素等抗原无DTH反应,其他淋巴细胞在体外对多克隆隆刺激剂无增殖应答等。

    3.感染

    各种类型的感染特别是病毒感染可导致免疫抑制。麻疹病毒和人类亲淋巴细胞病毒(human Tlymphotropic virus-1,HTLV-1)感染CD4+细胞。HIV和HTLV-1使TH细胞恶变为成熟T细胞白血病/淋巴瘤。结核杆菌和许多真菌的慢性感染常导致免疫缺陷。寄生虫感染如非洲慢性疟疾感染儿童其T细胞功能受抑制并可能与EB病毒引起的恶性肿瘤的发生有关。

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新生儿肺炎

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