支原体感染肺炎输液一周肺部还有罗音

阿奇霉素的副作用主要就是胃肠道反应 ，使用三到六天有些孩子就会出现脐周痛，恶心呕吐等副反应，此时如果肺炎症状已缓解，当阿奇出现副作用应停止使用，如肺炎症状严重，则换成红霉素可继续治疗。
儿童反复支原体感染引发支气管哮喘
一、【什么是支原体感染？】
支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。
【肺炎支原体感染特点】
传播：飞沫
潜伏期：1-3周
易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。
临床症状：支原体肺炎是肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10％，严重的支原体肺炎也可导致死亡。 了解儿童支原体感染早期临床症状有助于及早诊断与治疗，由于支原体的特点是潜伏期长达三周左右，很多支原体感染的儿童出现症状后但血象检测还查不到支原体，所以会担误治疗，因此，掌握支原体感染的临床症状，能大大提高提前用药赶在血象反映出来前提前正确治疗，能及大程度上避免儿童支原体感染发展成为重症肺炎或其它严重并发症，意义重大。
一：发烧畏寒。 畏寒是发烧的一种表现之一，患儿常感身体发冷。儿童支原体肺炎的症状首先表现为发烧，支原体肺炎发烧体温一般在37～41℃，绝大多数儿童支原体肺炎发烧都在39℃左右，并且儿童支 支原体肺炎的症状与表现 原体肺炎发烧常为持续性或弛张性。当然，还因个人体质不同，还有些儿童支原体肺炎仅有低烧，甚至不发烧。
二：咳嗽。 多数儿童支原体肺炎咳嗽都较重，初期常表现为干咳，有时阵咳，有点像小儿百日咳。
三：咽喉疼痛。 儿童支原体肺炎常常引发儿童咽喉痛痛，儿童会自我感觉疼痛继而表现出厌食、厌水的情况。
四：咳痰呕吐。 咳痰是儿童支原体肺炎最常见的症状之一，儿童常咳白色清痰，偶尔略带血丝。当儿童咳嗽咳痰时也经常会伴随出现呕吐的症状。这可能会更加重患儿厌食不吃饭的情况。
五：头痛及胸骨下疼痛。 儿童支原体肺炎患儿常感头痛，有时也会感觉胸骨下疼痛。患儿常用“胸脯疼”来表达。胸骨下疼痛也是儿童支原体肺炎的最常见症状之一。 预防 平时应做好小儿支原体肺炎的预防。有专家提醒，平时孩子要注意体育锻炼，经常进行户外活动。室内要开窗通风，使肌体的耐寒及对环境温度变化的适应能力增强，随气温变化及时增减衣服，避免与呼吸 孩子持续干咳应警惕支原体肺炎 道感染的孩子接触，在呼吸道传染病流行季节，不要带孩子去公共场所，合理地调配营养，还要做到不挑食、不偏食，有充分的休息和足够的睡眠。 治疗1.一般治疗 呼吸道隔离，休息，供给足量水分及营养。
支原体肺炎对症治疗：退烧，咳嗽严重者可雾化治疗，
支原体肺炎抗菌治疗： 临床首选大环内酯类抗菌药，如阿奇霉素、罗红霉素，胃肠副作用少，体液浓度高，细胞穿透力强，半衰期长，用量小，因半衰期长，停药后药效尚可持续1周。

易复发：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。
并发病：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、泌尿、消化皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。
二、【肺炎支原体与哮喘的相关性】
支原体感染的患儿比非感染患儿发生哮喘的风险性更高。过去曾将感染性支气管哮喘列为内源性支气管哮喘的主要种类，甚至许多学者将感染性支气管哮喘与内源性支气管哮喘视为同一疾病。随着医学的发展逐渐认识到了呼吸道感染尤其是病毒性呼吸道感染可以诱发或加重气道变应性炎症，是引起支气管哮喘的主要因素之一，近十年来某些作者还观察到感染性支气管哮喘的发病机制也涉及到IgE和Ⅰ型变态反应。
三、【补充益生菌】康敏元抗过敏益生菌降低血清过敏原特异性IgE，调节免疫，预防抗生素使用导致的副作用。
（抗生素滥用，促使过敏性咳嗽变异性哮喘成为流行病）
流行病学家在研究人类与疾病斗争的历史后，指出抗生素在上世纪五六十年代大大降低了感染性疾病的死亡率。然而，到了上世纪90年代中期，他们发现两种慢性病的发病率逐渐升高：就是各种过敏性疾病和哮喘。儿童早期接受抗生素治疗与后期过敏性疾病和哮喘的发展有一定相关性，这让我们才认识到，抗生素在免疫系统功能失常引发的慢性过敏性疾病如哮喘病中扮演着反面角色。
抗生素确实是一种神奇的药物，是战胜疾病非常重要的武器之一，但是和其它药物一样，抗生素也有难以避免的副作用，抗生素的某些副作用较轻，如真菌感染，而且持续时间短，有些副作用则持续时间长，症状也比较严重，如艰难梭菌过度增殖引起的腹泻。
所有副作用中最显著的，而且后果最严重的是对免疫系统的破坏，这可能会影响人的一生。幸运的是，我们及时发现了抗生素可能会引起的副作用，并且找到了预防或应对大部分副作用的方法，即通过在治疗过程中或治疗后补充益生菌来预防副作用的发生。
目前国内一些顶级的儿童呼吸科专家已明确提出，长期激素吸入治疗过敏性咳嗽和哮喘是否会给儿童带来危害性，再结合古老的中医就提到的“肺与大肠相表里，治肺先治理肠道”的理念，为此国际微生物科学研究“过敏气喘病的微生物菌丛与抗过敏益生菌的应用”在呼吸道过敏性鼻炎咳嗽哮喘上解决了激素和西药难以解决的免疫调节抗过敏的治疗方向，人体不只是肠道才有益生菌的存在，呼吸道也存在着大量的微生物菌丛，这些益生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因。
过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充抗过敏益生菌康敏元，可增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。如果在过敏性鼻炎过敏性咳嗽阶段早期给予抗过敏益生菌的补充治疗，通过降低IgE水平，改善过敏体质，对改善儿童过敏性咳嗽变异性哮喘的预后有着极大的裨益。
小儿抗过敏益生菌康敏元免疫诱导疗法的抗过敏调节作用：
过敏反应是由于Th1/Th2间之平衡被破坏使反应趋向Th2免疫反应(31)，巨噬细胞(Macrophage)的IL-12，与T细胞衍生的IFN-γ为Th1路径下所产生的cytokines，它可以增进细胞免疫反应的调节。IL-12刺激T和NK细胞产生IFN-γ，并且促进未成熟CD4+ T细胞进入Th1的分化路径(32,33)。IFN-γ亦增加IL-12的产生，并减低Th2路径细胞的增殖与活化，提高体液免疫能力(34)。

那就口服液小葵花的阿奇霉素干混悬剂和小儿肺热咳喘口服液/颗粒就可以，前者是继续抗感染，杀菌作用的，后面的小儿肺热是中成药，里面有金银花、连翘、黄芩、板蓝根等优良组方，清热解毒，宣肺化痰，抗菌消炎作用很不错，临床上多用来联合西药治疗肺炎的，效果很明显。

如果痰液还是很多，喘息严重，也可以适度的服用小儿盐酸氨溴索口服液。

之后别让宝宝受凉，加强护理，比如环境要安静、整洁。对患儿耐心护理，使其精神愉快。要保证患儿休息，避免过多治疗措施。室内要经常通风换气，使空气比较清新，并须保持一定温度（20℃左右）、湿度（相对湿度以60%为宜）。

饮食：应维持足够的入量，给以流食如人乳、牛乳、米汤、菜水、果汁等，并可补充维生素C、A、D、复合维生素B等。应同时补充钙时。对病程较长者，要注意加强营养，防止发生营养不良。

参考资料：
什么是嗜酸细胞性肺炎，如何治疗??
嗜酸细胞性肺炎，属于一种变态反应性综合征，以肺部浸润同时伴周围血中嗜酸细胞增高为特征。变应原包括寄生虫、微生物、药物、花粉、食物等。
临床表现：本病患者可无任何症状，仅在X线检查时偶被发现。多数患者只表现为低热(38℃以下)、轻咳、乏力及胸部不适等。肺部体征：叩诊浊音，听诊可闻及干或湿性罗音。血常规：嗜酸性粒细胞增多，可高达60%～70%。痰涂片有大量嗜酸粒细胞。
X线胸片：有不规则散在片状阴影，呈游走性，于短期内可消失，而另一部位再发。
治疗：此种肺炎一般不需特殊治疗。由药物引起的停用药物；疑为寄生虫所致者，待肺炎症状消失后，进行驱虫治疗；对原因不明者，也可试用驱虫疗法及随访观察；对于病情严重者，可予肾上腺皮质激素，一般可使症状迅速缓解，嗜酸细胞也可降低。

什么是过敏性肺炎，如何预防和治疗?
过敏性肺炎，是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。它是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机尘埃微粒所引起的过敏反应。
根据下列几条可以诊断：
(1) 有接触上述致敏原史。
(2)接触抗原数小时后出现症状。第一次发作时与病毒性肺炎相似：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。体格检查：双肺听诊有湿罗音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。
(3)X线胸片示：弥漫性间质性浸润，呈粟粒或小结节状阴影，以后可扩展为斑片状致密阴影。血常规：急性发作时，血白细胞及中性粒细胞均升高，但多无嗜酸性细胞升高。血丙种球蛋白可升高。肺功能：显示限制性通气障碍。
预防与治疗：明确诊断，查明病因后，立即避免与过敏原接触。若症状较轻，脱离过敏原并对症处理即可好转；若肺部病变广泛，可用强的松1～2mg/kg·日，分3次口服，治疗1～2个月可痊愈。

肺 炎
肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。
（一）细菌性肺炎
1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
病因和发病机制
95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
病理变化
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

图9-15 大叶性肺炎
肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接

图9-16 大叶性肺炎
左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀
合并症
（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。

图9-17 肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代
（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。
临床病理联系
疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。
2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。
病因和发病机制
小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。
病理变化
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。

图9-18 支气管肺炎
图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶

图9-19 支气管肺炎
图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管
并发症
小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
（二）病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
病理变化
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

图9-20 间质性肺炎
肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物

图9-21 腺病毒肺炎
图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体
有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。
（三）支原体肺炎
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。
病理变化
肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1％～1％之间。

/sljk/ybjb/huxi/feiyan.htm

支原体肺炎，是感染支原体引起的肺部炎症，一般应用足够疗程的阿奇霉素或红霉素即可治愈。孩子反复引起感染，可能是因为抵抗力下降的缘故。关键要增强身体抵抗力。孩子感冒治愈后一定要慎起居，做好保暖。