肺气肿、升主动脉扩张

下面是南通中山医院哮喘科30年经验的中医老专家的讲座知识
氧气疗法
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞，达到一定程度时即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭为单纯缺氧所致，慢性支气管炎、肺气肿早期可出现Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合并肺心病后即少见。气道阻塞后造成肺通气不足，进而出现低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2），动脉血氧饱和度（SaO2）以及动脉血氧含量（CaO2）下降，然后造成组织缺氧。正常情况下，从大气到气压、肺泡、动脉血、组织之间存在氧降剃度，到线粒体水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分压才能维持正常代谢，一般而言，较严重的低氧血症，PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可导致组织缺氧。另外慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸碱状态改变，影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放，都可最终导致组织缺氧，而影响机体正常的生理功能或危及生命，故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗，实为重要的治疗措施。
祛痰及雾化吸入治疗
慢性支气管炎、肺气肿患者，支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多。合并感染后渗出增加，痰液进一步增多，往往比较粘稠，难以或无力咳出，加重气道阻塞和感染。故祛痰治疗是一重要方面，口服祛痰药是最常用方法，雾化吸入除祛痰外，尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用。
气管扩张剂治疗
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于受多种外界因素的不良刺激，以及体内生理过程的紊乱，支气管存在炎症以及痉挛。因而患者感喘息、呼吸困难、出现紫绀，此时体验可闻及双肺多少不等的干湿罗音、哮鸣音。肺功能检查可发现实践肺活量下降，说明存在气道阻力增高，引起通气障碍，次为后来的缺氧、二氧化碳潴留的直接原因，也是造成肺小动脉痉挛，肺动脉高压，右室增大及肺心病的基础。为了缓解临床症状，纠正气道痉挛，阻断以后的血气及心血管方面的继发病变，及时正确地使用支气管扩张剂是治疗的重要方面。
支气管扩张剂品种繁多，发展较快，有些副作用大而疗效不够明显的药物，如麻黄素、异丙肾上腺素等已渐少用。近年来临床使用较多的为茶碱类、抗胆碱类、β2 受体兴奋剂类、肾上腺皮质激素类，效果均较好。如能适当掌握，一定副作用不大。
血管扩张剂治疗
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者，由于长期缺氧，导致肺小动脉收缩，阻力增高。急性发作时收缩加剧，产生肺动脉高压，右心衰竭。此时可给强心利尿剂治疗，但缺氧的心脏对强心剂比较敏感，易致中毒，利尿剂可引起电解质紊乱，故应用受到一些限制。临床还可能给予血管扩张剂治疗，常收到较好疗效。
血管扩张剂可扩张肺小动脉，减低肺动脉压，使肺血流阻力下降。也可使周围静脉扩张，容量增加。因而减轻心脏前后负荷，降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定还有舒张支气管的作用，可降低气道阻力，改善通气，提高动脉血氧分压，降低动脉血二氧化碳分压，降低动脉血二氧化碳分压，使病情趋于好转。

肺气肿在病理学上表现为肺部终末细支气管远端出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显纤维化,但其发病机制目前尚未完全明了,构建肺气肿动物模型有助于肺气肿发病机制的研究。下面是我整理的肺气肿是什么病 ，欢迎阅读。

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

临床表现

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

1.X线检查

胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

2.心电图检查

一般无异常，有时可呈肢导低电压。

3.呼吸功能检查

对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。

4.血液气体分析

如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

5.血液和痰液检查

一般无异常。

根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。

鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。

并发症

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

1.适当应用舒张支气管药物

如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时，可适当选用糖皮质激素。

2.根据病原菌或经验应用有效抗生素

如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。

3.呼吸功能锻炼

作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。

4.家庭氧疗

每天12～15小时给氧能延长寿命，若能达到每天24小时的持续氧疗，效果更好。

5.物理治疗

视病情制定方案，例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

预防

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
检查
1.X线检查
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。
2.心电图检查
一般无异常，有时可呈肢导低电压。
3.呼吸功能检查
对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
4.血液气体分析
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5.血液和痰液检查
一般无异常。
诊断
视频肺气肿的检查有哪些？

+
关注
3.4万次播放
|
02:17
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。