如何降低淀粉样脑出血频率

脑出血
颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下腔出血和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。
（一）脑内出血
高血压病是脑内出血（intracerebral hemorrhage）的最常见原因，其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。
大块型脑出血常急骤起病，患者突感剧烈头痛，随即频繁呕吐、意识模糊，进而昏迷，神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫，内侧型出血易破入侧脑室和丘脑，脑脊液常为血性，预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。
（二）蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）约占脑血管意外的10％～15％。临床表现为突发剧烈头痛，脑膜刺激症状和血性脑脊液，其常见的原因为先天性球性动脉瘤，好发于基底动脉环的前半部，并常呈多发性，因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处，由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如，在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂，则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡，机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。
（三）混合性出血
常由动静脉畸形（arteriovenous malformations，AVMs）引起，AVMs是指走向扭曲，管壁结构异常，介于动脉和静脉之间的一类血管，其管腔大小不一，可以成簇成堆出现。约90％AVMs分布于大脑半球浅表层，因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外，常可有癫痫史。

不同部位脑出血的临床表现
脑出血是指脑实质内的血管破裂，血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后，血液在脑内形成凝血块，称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫，影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿，所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同，其临床表现并非都是一样。
（1）壳核-内囊出血：出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语，辅侧半球病变多出现体现障碍。
（2）丘脑出血：丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍；出血常波及中脑，发生一系列眼球症状，两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视，犹如“落日”状，瞳孔变小或不等大，对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热，脉搏增快及血压升高，预后不良。
（3）脑叶出血：也称为皮质下白质出血，可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外，不同脑叶的出血，临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状，如烦躁不安、疑虑，对侧偏瘫、运动性失语等；顶叶出血则出现对侧感觉障碍；颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等；枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些，预后相对较好。
（4）脑桥出血：通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛，可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫，对侧肢体瘫痪，称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸，可在早期出现呼吸困难。
（5）小脑出血：多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。
（6）脑室出血：一般分为原发性和继发性，原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血，较为少见。继发性者是由于脑内出血量大，穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重，预后不良。
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脑出血的脑部损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：

（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。

继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。

（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。

2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
3.1发热
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。

脑出血病人的饮食
病人神志清楚，能进食并无咳嗽，咽下无困难者应给软质消化，低糖、低脂、高蛋白性食物，多吃新鲜蔬菜、水果，因为新鲜蔬菜，尤其是绿叶蔬菜和水果不仅可以减少便秘，还含有丰富的维生素 C 和微量元素，避免进食过饱及对胃肠道的刺激性强的食物。
昏迷不能进食病人，鼻饲是一种十分重要的途径，一般在病后 2 — 3 天病情稳定后进行准备注射胃管的食物，先应该高温消毒，食物温度宜在 37 — 40 ℃ ，成人 24 小时的液体需要一般不低于 2000 毫升，推荐流质食物的配方：鲜牛奶 1000 毫升，鲜豆浆 400 毫升，米粉 200 克，鲜鸡蛋 6 个，砂糖 50 克，精盐 5 克、维生素 C300 毫克，维生素 B1 30 毫克， B6 30 毫克，配好的食物可分 4 — 6 次，每隔 4 — 6 小时注入 150 — 250 毫升。
??? 在注入时切忌太快，以免引起呕吐，特殊情况下，如夏天出汗多，高热，则每天增补液体 500 — 1000 毫升。
脑血管病
意外包括：脑出血、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞。
症状： 突然发病，可有头晕、头痛、呕吐、失意、流涎、口角歪斜和半身瘫痪，重者可有昏迷、二便失禁。
自救措施： 就地侧卧、不搬动、如需搬动应平稳抬放；
去除义齿，清理口腔异物，保持呼吸道畅通。用冰袋或水毛巾置于病人前额，以利降低颅内压，注意保暖。

脑出血病人进补药膳
中医认为，脑出血是由于患者脏腑功能虚弱导致体质偏虚，又遇到外界因素作用，比如七情（喜、怒、哀、乐、悲、思、恐）或六淫（风、寒、暑、湿、燥、火），以及暴饮暴食等，导致外因引动内因而致痰浊淤血，经络淤阻，血液不循常道，上逆于头部导致。

鉴于脑出血的发病机理与体质偏虚有关，因此脑出血病人应适当进补。

但脑出血发作期，病人以痰浊淤血为主，所以不宜随意进补。住院期间，一般是由医院营养师根据患者的具体情况，确定个体化营养处方。

处于恢复期的病人，痰浊淤血症状基本缓解，病人体质虚弱表现比较突出。此时，应注意饮食调理。饮食宜清淡，宜食易消化、维生素含量高的饮食，忌肥甘，戒烟酒，多食白菜、萝卜等粗纤维食物，保持大便通畅。由于膳食中的脂肪量下降，应适当增加蛋白质摄入量。可由瘦肉，去皮禽类提供，可多食鱼类，特别是海鱼，每日还要吃一定量的豆制品，如豆腐、豆干，对降低血液胆固醇及改善血液黏滞有利。每日食盐用量要小，大约3克左右，可于烹调后再加入盐拌匀即可。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋除可以调味外，还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收。芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，对防止脑出血有一定好处。此外，要经常饮水，尤其在清晨和晚间，这样可以稀释血液。

药膳可与药物治疗相辅相成，减轻症状，促进机体功能的恢复，预防和减轻再度复发。在此推荐滋补药膳两款：

1.黄芪猪肉羹

黄芪20克，大枣6枚，当归10克，枸杞15克，瘦猪肉50～100克切成薄片，加生姜片、葱白段，大火煮沸改小火炖，煮至肉烂加精盐适量，味精少许，还可根据个人嗜好酌加麻油、花椒油等，端锅放温后即可食用。功效和服法：黄芪益气，枸杞填精，当归养血活血，大枣温中补气，瘦猪肉富含蛋白质，滋阴润燥。全方共达补益精气、活血化淤之功效。每剂分两次服用，每天两次。适用于肾虚精亏型脑出血患者。临床表现为：音喑失语，心悸气短，腰膝酸软，肢体痿废，手足麻木，半身不遂，舌体胖大边有齿痕，苔白，脉沉细无力者。禁用于头疼汗出，心烦口苦，动则易怒，面红目赤，腹胀嗳气者。糖尿病患者慎用。

2.醋蒸胡椒梨

陈醋、白胡椒粒适量，梨两个。将白胡椒研为细粉，把梨一劈两半，将白胡椒粉夹于其中，放入盘内，加醋上笼蒸至梨熟，即可食用。功效和服法：白胡椒又名玉椒，含胡椒辣脂碱、挥发油、蛋白质等，可解热、驱风、抗惊厥；梨又称快果、玉乳，含糖类、有机酸及维生素，能生津润燥、清热化痰；陈醋含高级醇类、琥珀酸等，能活血散淤，解毒杀虫。全方共达滋阴清热，活血化淤，驱风止厥之功效。每次吃一只梨，日服两次，久用有益无害。本方适用于肝阳上亢脉络淤阻型脑出血患者。临床表现为：半身不遂、患侧僵硬佝挛、头疼头晕、面赤耳鸣，口干咽燥、舌红绛、苔薄黄、脉弦硬有力。本方禁用于糖尿病并脑血管意外者。
http://zhidao.baidu.com/question/18120359.html?si=3

供参考：

脑出血(cerebral hemorrhage)是指自发性脑实质内出血。

高血压是脑出血的主要原因。

其它原因有脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。

高血压脑动脉硬化脑出血的机理

高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。

脑出血的脑部损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因，主要有以下几种：

（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。

继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。

（3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压，同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗，着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3～4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床，避免情绪紧张，保持安静，注意头部抬高15～20度。昏迷患者取半侧卧位，头部偏向一侧，给予间断吸氧，保持呼吸道通畅，随时观察生命体征，并预防发生呕吐后误吸等，严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。

2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下：
3.1发热
脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：
（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下：①患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等，葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素；丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿，如确需导尿时应严格消毒，并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗，以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素，多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。
（4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外，还有神经源性肺水肿（NPE）。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放，周围血管收缩导致血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管，液体渗出到肺泡内。近年的研究表明，NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关，出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病，如不及时治疗多数在24小时内死亡，应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10～20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力，同时也能加快心脏的血流，往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血，它是脑出血严重并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1～2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：
（1） 纠正供氧不足：改善机体的氧供，首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
（2）维持水、电解质、酸碱平衡：上消化道出血虽是胃局部的表现，但它是全身反应中的一部分，内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量，但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
（3） 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人，可及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。在不能口服时，肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长，并为胃黏膜提供必需的能量。
（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。
（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。
此外，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。

脑梗塞脑溢血

*首先需要卧床休息，要有乐观开朗的心态，对疾病的康复要有充分的信心，与我们密切配合，积极治疗，早日康复。

*有的患者会出现一侧或双侧手脚不能活动、无力，或者出现暂时性的不能说话，可能在日后生活中有一定影响，您对自己的疾病要有正确认识，只要及早药物控制，进行各种功能锻炼和语言康复训练（如数数、看图说话等），并持之以恒，这对瘫痪的手脚及语言功能的康复有着积极的作用。

*饮食上予高蛋白，高维生素、低脂清淡易消化营养丰富食物，如鱼类、豆制品、五谷、黄豆等，忌辛辣刺激、油腻食物（如浓茶、咖啡、油炸食物），多进蔬菜、水果，保持大便通畅。如有面肌瘫痪者，可进半流质，如奶糊、粥，进食时需向健侧（无面瘫处）输送食物，喂食速度要慢，避免病人呛咳，造成窒息。如病情危重，吞咽困难，医生会予以插胃管，给予鼻饲流质，保证营养供给。

*患者因为肢体受疾病的影响出现对冷热刺激感受迟钝，所以提醒家属禁忌在天冷时用热水袋等暖具帮助取暖。否则会造成烫伤等严重后果。

*病员肢体活动不利伴大小便失禁，注意保护皮肤，每次便后清洁肛周会阴皮肤，保持干燥，可适当涂抹爽身粉，每二小时护士会予病人翻身、拍背，避免瘫痪肢体皮肤长期受压坏死，发生褥疮。

*发病后1~2周内，病情基本稳定时，可及早进行患肢功能锻炼，每日三次，每次10~20次不等，进行按摩、被动活动，可防止关节粘连、肌肉萎缩。以后可增加锻炼次数，帮助尽早康复。

锻炼方法：

*开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。
*运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。
*可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。
*上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。
*情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。

如何与失语患者沟通？
1).说话时用短而清楚的句子，速度比正常缓慢一点。
2).鼓励说话，不要强逼，发问时用简单直接的问题，使病人能答“是”或“不是”。
3).对于有严重沟通问题者，可以用手势及面部表情表达你的意见，亦可鼓励病人用手势去沟通。
4).每次与病人交谈时，要给予足够时间让他思考、组织说话内容。
5).用他熟悉的名称及术语跟他交谈。

什么是脑溢血？用医学术语来说,就是排除外伤性脑出血，其中高血压是最常见的诱因。如果有人突然剧烈头疼、头昏伴恶心、呕吐，手、脚活动不利或突然间不能说话，神志不清，大小便失禁，血压升高，就可能发生了脑溢血。
健康宣教
1.患者需要一个安静、舒适的环境，特别是发病2周内，应尽量减少探望，保持平和、稳定的情绪，避免各种不良情绪影响。
2.绝对卧床休息2周，头部可轻轻向左右转动，应避免过度搬动或抬高头部，四肢可在床上进行小幅度翻动，每2小时一次，不必过分紧张。大小便须在床上进行，不可自行下床解便，以防再次出血的意外发生。
3.有些病员会出现烦躁不安、躁动的症状，对这样的病员我们会采取约束带、床档等保护措施，这样可防止病员自行拔除输液管或胃管、坠床等不必要的意外。可能有些家属于心不忍，我们理解家属的心情。一旦病情稳定，不再烦躁后，我们就会立即撤离对躯体的约束，但床档还需时时加护，特别是有气垫床的病人，严防坠床。希望大家能配合。
4.病程中还会出现不同程度的头疼，例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等，这是最常见的症状。我们会予以合理的治疗。随着病情的好转，头疼会逐渐消失，因此您不必过度紧张，要学会分散注意力。如在治疗过程中，仍觉得痛得很厉害，不能耐受，请及时通知我们，以便医生能采取更有效的治疗方法。
5.老年病人，心脑血管老化、脆性程度高，季节变化易诱发疾病。长期卧床易肺部感染，痰多不易咳出，药物祛痰，加强翻身、拍背，使痰液松动咳出，减轻肺部感染。无力咳痰者，采取吸痰措施，望能配合。
6.长期卧床，皮肤受压超过2小时，易发生褥疮，应加强翻身。按摩受压处，保持皮肤清洁干燥。肢体放置功能位，防畸形。
7.饮食：要营养丰富、低脂、清淡软食，如鸡蛋、豆制品等。进食困难者，可头偏向一侧，喂食速度慢，避免交谈，防呛咳、窒息。
8.保持大便通畅，可食用香蕉、蜂蜜，多进水，加强适度翻身，按摩腹部，减少便秘发生。病人数天未解便或排便不畅，可使用缓泄剂，诱导排便。禁忌用力屏气排便，防再次脑出血。
9.恢复期据医嘱摇高床头10~15○，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位，每天30分钟、1~2小时不等。
10.高血压是本病常见诱因。服用降压药物要按时定量，不随意增减药量，防血压骤升骤降，加重病情。
11.出院后定期门诊随访，监测血压、血脂等，适当体育活动，如散步、太极拳等。

脑溢血病人的饮食

病人除需药物治疗外，合理调配饮食对康复也具有重要作用。

中风病人病情如已稳定，但有不同程度的意识障碍、吞咽困难时，应采用鼻饲饮食，将易消化的流汁状饮食，如浓米汤、豆浆、牛奶、新鲜蔬菜汁、果汁等分次灌入，或5－6次灌入混合奶1000－2000毫升，灌入食物不宜过热过冷，以37℃－39℃为宜。混合奶配制所需原料为鲜牛奶600毫升，浓米汤350毫升，鸡蛋2个，白糖50克，香油10克，以及盐3克。配制方法分三步：（1）把洗干净的鸡蛋磕开，放入干净盛器内，加入白糖、盐、油，用筷子搅匀；（2）将鲜牛奶600毫升和米汤350毫升混合煮沸；（3）将制成的鸡蛋混合液倒入煮沸的牛奶米汤中，边倒边用筷子搅拌，即成1000毫升混合奶。此1000毫升混合奶中含蛋白蛋质40克，脂肪40克，糖类120克，热量4184千焦耳(1000千卡)。病人若并发糖尿病，免加白糖。

若中风病人神智清醒，但进食时有时发生呛咳，则应给予糊状饮食，其饮食内容为蒸蛋羹、肉末菜末稠粥、肉末菜末烂面条、牛奶冲藕粉、水果泥或将饭菜用捣碎机捣烂后给病人食用。

中风病人康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。

首先，应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化；可采用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。

其次，饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨其酸。一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。

第三，要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和因管有保护作用。

第四，可多吃上结含碘丰富的食物，如海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。

第五，每日食盐在6克以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液粘稠度，从而使血压升高，对中风病人不利。

第六，忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。

家有中风病人，一般可选择下述辅助食疗方剂：1.黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。2.芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。3.吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。4.生食大蒜或洋葱10－15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。5.中风病人饭后饮食醋5－10毫升，有软化血管的作用。

脑溢血后遗症——康复有绝招

脑溢血患者经过治疗，有一部分性命保住了，但留下半身不遂的后遗症，尤其是患者的手，总是象握拳似的掰都掰不开。我们家祖传一个绝招，通过按压患者的手指甲根，可以使手伸开，如果每天压一次，经过按压七、八次，即使恢复不到原来好手的程度，自由伸展是不成问题的。
具体的作法是：施术者，用两手的大拇指甲，按压患者的患侧手甲根。要求是必须压到指甲根上，不许压指甲肉上。位置找好了，轻轻的一使劲，患者的手指当时自己就伸开了，时间不要超过30秒，如果加上意念更好。施术者和患者都念“经络畅通，脑血管畅通”。按压的顺序是：先压中指和拇指甲根（一使劲手指就伸开了），再压食指和无名指甲根，最后重复压中指甲根配合小指甲根，前后压共三次即可。（吉林省长岭县孙宏德）

脑溢血患者度过急性期后，以下问题应当注意：

(l)心理护理：急性期家属及病人的注意力在抢救生命上，而在康复期则往往急于功能恢复，要求很快自理，甚至去工作。要求用新药、新方法治疗者颇多；有部分病人表现悲观、失望，精神抑郁。因此，要多鼓励病人树立战胜疾病的信心，要身残志不残、身残也要志坚；要实事求是地对待自己的疾病和功能，力争取得良好的预后。要与医护人员、家庭配合好，共同战胜疾病。“既来之，则安之”。否则，急于求愈，则容易急躁，反而不利。

(2)注意合理用药：由于病人往往同时患有几种病或多种症状，本来医生开给的药物已有多种，亲友或家属不要自行再加用许多药物。过多、过乱的应用药物，对胃、肝、肾或造血系统有可能产生副作用，不但不能加快恢复，反而可引出其他问题。

(3)防止脑卒中再发；在恢复期预防再发很有意义。因为脑卒中可以突然再发，发作次数越多，每次的后遗症加起来，预后就更差，死亡率也大大增加。为了防止再发，应注意血压平稳，食入量适宜，心脏、肺部有无合并症等。

(4)做好家庭康复：康复期一般是在家庭度过的，家属应了解如何做好家庭康复。这一时期药物已不是主要疗法。

(5)注意康复期护理：包括心理护理、基础护理，保证病人基本的生活需要；做好特种护理，视具体病人、病情施护，如对鼻饲管、尿管、褥疮的护理等。

(6)保证营养和入量适当：因脑卒中病人常伴失语，不能正确表达意愿，或有呛咳、咽下困难，不能保证进食，入量常有不足或过多，家属应予足够重视。要定食谱、定入量、定时间供给，必要时经鼻管饲给。

(7)大便通畅：大便秘结，排便时过于用力可诱发出血性脑年中、脑栓塞。为了保持大便通畅，定时排便，适当吃芹菜、胡萝卜、水果等。必要时可用药物，如蕃泻时泡开水、麻仁润肠丸、果导等。

问题分析：
你好，高血压只是脑出血的一个比较常见的原因，事实上有很多脑出血患者的血压并不高，这部分患者脑出血的原因可能和血管畸形，血管瘤，淀粉样变性有关！

意见建议：
如果您的第一次发病和高血压有关系的话，以后控制血压会明显的降低脑出血的发病率，但是第一次脑出血就没有明显的高血压的话，就应该仔细的检查一下脑血管的情况了，最好是能完善一次头部血管的核磁共振成像，看是否有脑血管的畸形，一般来说这种畸形控制血压也可以很好的降低出血的几率，但是因为血管畸形的存在没有改善，所以以后还是有可能发生出血的！

淀粉样变性(Amyloidosis)是一组蛋白质以异常的纤维结构 沉积于细胞之间，造成组织器官结构与功能改变引起相应临床表现的异质性疾病。因此类纤 维接触碘与硫酸时出现与淀粉相似的反应，故命名为“淀粉样变性”并沿用至今。淀粉样变 性可以是遗传性的，也可以是获得性的；沉积可以是局部的，也可以是全身性的；病程可呈 良性经过，亦可呈恶性经过。

1 淀粉样物质的构成及发病机理

淀粉样物质肉眼为粉红或灰白色石腊样，普通光镜下呈纤细、不分枝、僵直的纤维， 不同类型的淀粉样物质蛋白纤维的生化成分、肽亚单位及其来源各不相同，但均具有一个几 乎相同的核心结构-β平面(β-sheet)。淀粉样物质主要由三种成分构成：①淀粉样蛋白 纤维：淀粉样蛋白纤维为其相应前体蛋白部分水解断裂的片段，不同类型的淀粉样变性有各 自不同的前体蛋白，已知数10种前体蛋白与淀粉样变性有关，是淀粉样变性生化分类的基础 ，前体蛋白结构是淀粉样变性发生的重要因素。②氨基葡萄糖(glycosam-inoglycan GAG): GAG以非共价键方式与淀粉样蛋白纤维结合，有促进蛋白纤维形成的作用。③P物质：源于血 清淀粉样P物质(serum amyloid Pcomponent SAP)是一种高度稳定的、耐蛋白酶的糖蛋白， 以钙依赖的方式与淀粉样物质结合，有助于体内淀粉样物质的稳定。部分免疫细胞与细胞因 子参与获得性淀粉变性的发生。已经证实，可持续产生λ或κ轻链的浆细胞单克隆亚群参考 与轻链型淀粉样变性的发病；巨噬细胞以一种不正常的方式裂解某类免疫球蛋白，促使轻链 性淀粉样变性的发生；白细胞介素-Ⅰ(IL-1)促使肝脏SAA(血清淀粉样A蛋白serum amyloi d apolipoprotein SAA)的合成，参与反应性淀粉样变性的发生；淀粉样变性促进因子(amyl oid enhancing factor AEF)参与前体蛋白的水解断裂及其片段的沉积，在一定程度上决定 患者淀粉样变性的敏感性。迄今为止，淀粉样蛋白纤维的致病机理尚不完全清楚，研究表明 淀粉样蛋白纤维可以三种方式损伤组织器官：①以物理存在的方式导致正常组织结 构的破坏。②通过细胞毒作用破坏组织器官的结构与功能。③诱导细胞凋亡。

2 淀粉样变性的临床表现

淀粉样变性的临床表现呈多样化，因淀粉样变物质的沉积范围、程度及部位而异。全 身性淀粉样变性患者常见非特异性症状为：疲乏软弱(54%)，体重减轻(45%)，浮肿(41%)， 消化不良(33%)，全身各组织器官均可罹患淀粉样变性并可出现相应表现。①肾脏：肾脏损 害常为不可逆性，可表现为不同程度的蛋白尿、血尿，直至尿毒症。②肝脏：受累十分常见 ，常表现为肝脏肿大，肝功异常，淤胆少见。③心脏：淀粉样变以心脏受累为主，表现为限 制性心肌病、充血性心力衰竭和心律失常。④胃肠道：表现由淀粉样物质的直接沉积或相应 植物神经受累所致，可表现为功能障碍、溃疡、出血、腹泻或梗阻，巨舌有特征性但少 见。⑤神经系统：以外周神经(如腕管综合征)与植物神经功能障碍为主要表现。⑥皮肤粘膜 ：皮肤粘膜常受累及，但多无临床表现，轻度高出皮面的腊样丘疹或斑块较具特征性。⑦呼 吸系统：临床常无症状，少数可表现为上呼吸道梗阻性病变及肺间质改变。

3 淀粉样变性的分类

淀粉样变性的分类颇为复杂，按蛋白纤维前体的生化属性分类，可部分反应疾 病的本质，但可操作性差。综合疾病的获得方式、生化属性及临床特点的工作分类，具有较 大的应用价值。在工作分类中，获得性淀粉样变性占全部淀粉样变性90%以上。详见附表。

4 淀粉样变性的诊断

淀粉样变性临床表现多样，且多无特征性，有时为潜在疾病的部分表现，应提高警惕 ，怀疑此病时，应尽快予以检查。

4.1 组织学诊断 活体组织检查及特异性的组织染色是淀粉样变性诊断最重要的指标。组织切片刚果 红染色可见特征性的绿光双折射(偏光镜)或红绿双折射(交叉极化光镜)。目前广泛采用的组 织学检查是腹部皮下脂肪抽吸和直肠粘膜活检，皮肤与牙龈活检亦较常用，上述诊断阳性率 80%，重要受累器官(如心、肝、肾)的活检应慎用。淀粉样变性诊断确立后需行免疫组化检 查以明确淀粉样变性的生化类型。高锰酸钾清除刚果红染色的方法对AA型，AH型淀粉样变有 一定价值。

附表 淀粉样变性的工作分类

获得性淀粉样变性
1.轻链性淀粉样变性 (AL型)
2.反应性淀粉样变性 (AA型)
3.老年性淀粉样变性 (AS型)
4.透析相关性淀粉样变性 (AH型)
5.局限性淀粉样变性 (AE型)
6.其它
遗传性淀粉样变性
1.家族性多神经性淀粉样变性 (FAP型)
2.内脏性淀粉样变性 (Ostertag型)
3.遗传性脑出血与淀粉样变性 (Lcelandic型)
4.家族性地中海热 (Dutch型)
(FMF型)
5.其它

为染色体隐性遗传，余遗传性淀粉样变性

均为常染色体呈性遗传

4.2 SAP闪烁图 是目前唯一可对淀粉样变性进行全身系统监测的方法。当体内存在一定数量的淀粉 样物质时，放射标记的SAP能迅速的、特异性的定位于淀粉样物质的沉积部位，可对淀粉样 变性进行定性和定量诊断，其中AA型敏感性为100%，AL型敏感性为90%。借助SAP闪烁图可以 了解不同类型淀粉样变性的不同分布方式：沉积量与器官功能之间的关系；淀粉样变性的自 然转归及疗效判断。对组织学不能肯定的淀粉样变性具有诊断价值。组织学检查与SAP闪烁 图是二项互补的技术，SAP可提供无创、宏观的诊断，组织学对淀粉样变性的确诊及生化类 型的确定更加敏感精确。

4.3 其它检查 心脏淀粉样变性难以通过组织学与SAP闪烁图确定，联用心电图与双向超声心动图 具有较高的敏感性，其心电图常表现为胸导联低电压与病理性Q波，双向超声心动图呈现 弥散性高折射性颗粒亮点。淀粉样变性的诊断成立后，应积极查找其原发病；15% AL型患者 原发病不能通过骨髓、血及尿的细胞学与免疫学检查而确诊，可采用DNA印迹或PCR技术检查 其免疫球蛋白基因重排。当怀疑为遗传性淀粉样变性时，应查找其基因缺失或基因突变，证 实后行家系调查。极少数患者只能通过病灶中蛋白氨基酸序列分析尚可明确诊断。

5 淀粉样变性的治疗原则

迄今尚无特异性消退淀粉样物质沉积灶的方法，临床处理的重点是降低淀粉样前体蛋 白的供给，合理的治疗计划应包括以下4个方面：①控制原发病。②减少淀粉样蛋白纤维前 体的产生，如使用免疫抑制剂控制AA型淀粉样变性患者的急性期炎症反应，联合化疗抑制AL 型淀粉样变性抗体轻链的产生。原位肝移植减少遗传性淀粉样变性之蛋白纤维前体的生成， 终末期肾功衰患者尽早行肾移植，以利β2微球蛋白的清除。③促进淀粉样沉积灶的消退 ，目前尚无特效方法。④对症支持治疗：对症支持治疗可以推迟靶器官的功能衰竭，提高生 活质量，延长生存期；已经出现的器官功能衰竭如肾功衰、顽固性心衰行肾、心移植有一定 价值。有些淀粉样变性是可以预防的，如秋水仙碱预防FMF型淀粉样变性，早期肾移植预防H A型淀粉样变性。

6 常见淀粉样变性综合征的临床

6.1 全身性AL型淀粉样变性 AL型淀粉样变性的原发病中，80%为“良性”克隆性?球蛋白血症，10%为多发性骨 髓瘤，其余10%为恶性淋巴瘤与巨球蛋白血症，全身性AL型淀粉样变性临床表现复杂多变， 除脑以外所有器官均可受累，心、肾、外周神经受累最为常见，眶周血管性紫癜所致“黑眼 征”、巨舌征具有特异性。本型是最常见也是预后最差的淀粉样变性，平均存活期12～15个 月。由骨髓瘤所致，或出现心衰、肾衰、黄疸，或SAP闪烁图示淀粉样物质负荷过重均提示 预后不良，存活期＜6个月。AL型淀粉样变性的治疗侧重于抑制B细胞增殖，最佳方案为MP( 马法兰+强的松龙)，有效率50%，VAD(长春新碱+阿霉素+地塞米松)和大剂量马法兰+PBST(自 体外周血造血干细胞移植)有效率可达85%。新型蒽环类抗生素I-DOX可能更佳，干扰素仅对 骨髓瘤所致AL型淀粉样变性有效。

6.2 全身性反应性淀粉样变性 任何可造成持续炎性反应 的病理刺激均可合并AA型淀粉样变性。合并AA型淀粉样变性的疾病有：①风湿性疾病：含风 湿性关节炎，幼年型关节炎，银屑病及银屑病关节炎，Reiter′s综合征，成人Still′s病 ，白塞病，克隆病。②慢性感染：含麻风病，结核病，支气管扩张，褥疮，慢性肾盂肾 炎，骨髓炎，Whipple′s病。③肿瘤性疾病：含霍奇金淋巴瘤，肾肿瘤，肺、肠道及泌尿 生殖道肿瘤，基底细胞癌，毛细胞白血病。

AA型淀粉样变性沉积量与临床表现的严重程度不存在线性关系，肾脏受累最为常见，30%的 患者有肝、脾、肾上腺肿大。心脏、肠道亦常受累，但一般无症状体征。AA型淀粉样变预后 亦不乐观，5年、15年后存活率分别为50%，25%，多死于肾功衰。治疗上强调控制潜在疾病 。细胞毒药物如苯丁酸氮芥、环磷酰胺的使用对预后有明显改善。

6.3 老年性全身性淀粉样变性 25%以上的老年人存在由 野生型TTR(Transthyretin)所致的无症状性全身性淀粉样变性，一般勿需治疗。

6.4 透析相关性淀粉样变性 见于血液透析和腹膜透析的 肾功衰患者，淀粉样物质(β2微球蛋白)主要沉积于关节、关节周围组织和骨，导致关节 疼痛、腕管综合征、骨囊肿。肾移植是最重要的治疗，非甾体药物及肾上腺皮质激素可控制 大部分症状。

6.5 局限型淀粉样变性 局限性淀粉样变性多发生于皮肤 、呼吸道、生殖道，手术切除可治愈。

6.6 遗传性全身性淀粉样变性 遗传性全身性淀粉样变性 十分少见，但可以多种形式存在，由某些调控蛋白质生成的基因突变所致，多呈常染体显性 遗传，典型的疾病是家族性淀粉样变性并多发性神经病变(FAP)临床以进行性外周神经与植 物神经病变及不同程度的内脏淀粉样物质的沉积为特点。目前仍以对症支持治疗为主，1997 年以来4例按受肝移植，3例效果良好。邮政编码：湖北郧阳，442008