小陷胸汤加味联合西药治疗急性心肌梗死的临床研究

小陷胸汤加味联合西药治疗急性心肌梗死的临床研究

摘要：目的 ：分析小陷胸汤加味联合西药治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法： 选取我院收治的急性心肌梗死患者88例，将其随机分为观察组和对照组各44例，对照组采用常规西药治疗，观察组在对照组基础上联合小陷胸汤加味治疗，比较两组患者体征、生化指标变化情况及临床疗效。结果： 观察组患者胸痛消失时间和心电图ST段恢复时间均明显少于对照组，两组比较差异显著，P

关键词：心肌梗死 急性 小陷胸汤加味 西药

急性心肌梗死是心血管系统疾病中最常见的危急症之一，发病急、病情进展快、病情不稳定且致死率高，目前已成为危害人类健康的头号杀手，其病因为不稳定的动脉粥样斑块发生斑块破裂，引发出血，管腔内形成血栓，使得冠状动脉管腔急性闭塞，导致心肌持续性严重缺血、缺氧，发生心肌坏死，可并发心律失常、休克或心力衰竭，危及患者生命[1]。本文采用小陷胸汤加味联合西药治疗急性心肌梗死，取得显著效果，现报道如下。

　　1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年10月-2014年1月收治的88例急性心肌梗死患者，将其随机分为两组，观察组44例，男24例，女20例，年龄48-79岁，平均（56.8±6.2）岁，距离发病时间1.5-10h，平均时间(3.6±1.9)h，其中发病时间小于6h者28例，大于6h者16例；梗死部位：前壁梗死15例，广泛前壁梗死11例，下壁梗死7例，下壁合并正后壁4例，前壁合并下壁5例，多部位梗死2例；合并症：高血压9例，高脂血症15例，糖尿病3例；对照组44例，男27例，女17例，年龄46-78岁，平均（55.9±7.4）岁，距离发病时间1.5-11.5h，平均时间(3.9±1.5)h，其中发病时间小于6h者31例，大于6h者13例；梗死部位：前壁梗死12例，广泛前壁梗死12例，下壁梗死9例，下壁合并正后壁6例，前壁合并下壁4例，多部位梗死1例；合并症：高血压7例，高脂血症16例，糖尿病4例。两组患者在年龄、性别、病情及合并症等方面无明显差异，P>0.05，具有临床可比性。

1.2 方法

对照组患者给予吸氧、镇静止痛、调脂、通便等基础治疗，并给予口服西药阿司匹林肠溶片，静脉滴注硝酸甘油，皮下注射低分子肝素，并予以高血压、高血脂、糖尿病等对症治疗；观察组在对照组的基础上加服小陷胸汤加味，取丹参30g，瓜蒌、海藻各15g，半夏、赤芍药、郁金各10g，熟大黄6g，黄连5g。1 剂/d，加水煎成200mL，1剂/d，分早晚2次服用。两组均以4周为1个疗程。

1.3 观察指标及判定方法

观察两组胸痛消失时间、心电图ST段恢复时间、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等生化指标情况及临床疗效。疗效判定：显效：临床症状、体征完全消失或显著改善，生活自理；有效：症状或体征明显改善，生活尚不能自理；无效：症状或体征无明显改善，甚至恶化，生活质量无提高。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS13.0统计学软件处理，计数和计量资料分别采用X2检验和t检验，检验水准为σ=0.05。

　　2 结果

观察组患者胸痛消失和心电图ST段恢复时间分别为（1.63±1.15）h、（14.12±7.36）h，均少于对照组，两组对比差异显著，P

表1 两组胸痛消失和心电图ST段恢复时间比较

观察组治疗后TC、TG、LDL-C均低于对照组，两组比较差异具有统计学意义，P0.05，具体见下表2。

表2 两组治疗后生化指标比较

观察组治疗总有效率为90.9%，对照组为70.5%，两组对比差异有统计学意义，P

表3 两组临床疗效比较

　　3 讨论

祖国医学认为，心肌梗死属“真心痛”、“胸痹”范畴，其病位在心脏，以虚为本，血瘀、寒凝、气滞、痰浊为标，《灵枢·厥病》曰：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死”[2]。现今社会，随着饮食结构、生活方式的改变，部分人食膏、咸太过，烟酒成癖，肥腻入口，形成脂液，填充腠理，腠理致密，內郁生热成毒，浸于血脉，心脉瘀窄，心络闭塞，不通则痛[3]。心肌梗死病变部位在心，属心脉痹阻不通之证，短时间内可致心虚阳衰、鼓动无力，引发心衰、脱症等，严重者可致死亡，且预后不佳[4]。

小陷胸汤出自《伤寒论》，为仲景治真心痛之经验方，由瓜蒌、半夏、黄连组成，方中瓜蒌即为栝楼，其提取物醇具有抗菌消炎的作用，瓜蒌皮中总氨基酸有良好的祛痰效果，瓜蒌仁中含有致泻物质，具有泻下的功效，且瓜蒌还具有扩张冠脉、抗氧化、保护心肌的作用；半夏可抗心律失常，通过降低甘油三酯和低密度蛋白，起到抗凝的作用，同时还具有镇咳祛痰的疗效；黄连味苦性寒，清热燥湿，泻火解毒，三药合用，具有清热化痰、宽胸散结之功效[5]。小陷胸汤加味以小陷胸汤为主药，镇咳、祛痰、解毒、通络，辅以丹参、郁金、赤芍药，凉血化瘀，海藻散结止痛，熟大黄清热解毒、化瘀散结，使热毒随大便排出体外，诸药合用，清热解毒、通络散结，有效治疗急性心肌梗死[6]。

本文采用小陷胸汤加味联合西药对急性心肌梗死患者进行治疗，治疗后患者胸痛消失和心电图ST段恢复时间分别为（1.63±1.15）h、（14.12±7.36）h，均明显少于单纯采用西药治疗的对照组P

参考文献：

[1]高朝宝.中西医结合治疗急性心肌梗死疗效分析[J].中医临床研究,2012,4(24):87-90.

[2]李艳,刘丽,陈宇.小陷胸汤加味治疗急性心肌梗死41例[J].山东中医药大学学报,2013,37(5):398-399.

[3]张磊,刘玉洁.中西医结合治疗急性心肌梗死42例临床观察[J].江苏中医药,2009,41(7):39-40.

[4]王令谆.中西医结合治疗急性心肌梗死20例临床研究[J].江苏中医药,2009,41(12):21-22.

[5]戴娟.升陷汤合小陷胸汤加味治疗急性冠脉综合征疗效观察[J].中国中医急症,2011,20(2):194-195.

[6]葛林,李艳.小陷胸加味方治疗急性心肌梗塞62例[J].陕西中医,2010,31(2):134-135.

文章来源：延边医学    作者：唐果

老年人急性心肌梗死的治疗方案

一般处理和对症治疗
1、心电和血液动力学监测：老年AMI患者监护与中青年人相同，但老年人由于各种并发症发生率高，从CCU中获益高于中青年患者要大。
2、建立静脉通道：AMI头三天必须建立静脉通道，以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。为了不增加心脏负荷，关键在于控制输液速度和总量。老年患者头三天静脉补液量<1000—1500ml/d，总入水量<2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。伴心衰者更应严格控制静脉补液量和总入水量。右室梗死无并发症按左室梗死处理，但合并低血压而肺野清晰者应扩容治疗，被动性增加肺学留意维持左室充盈压。
3、镇痛镇静：疼痛和焦虑可引起儿茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分镇痛和有效镇静是稳定混着情绪的基础。吗啡因有抑制呼吸、降低血压和心律等副作用，不是老年患者的首选镇痛药物。老年患者宜用哌替啶25—50mg静注，必要时1—2h再重复一次。烦躁不安、焦虑者可用地西泮2.5mg，3/d，临睡前服5mg，以达到镇静之目的。
4、给氧：老年AMI混着长有低氧血症，即使早期无并发症也可因通气/血流比例师表而诱发低氧血症。因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度>90%，加速氧向缺血心肌弥散。
5、加强护理：AMI头三周应绝对卧床休息，定时翻身，如无并发症，第2周可在床上作四肢活动，自己翻身，第3—4周下床进食和床旁大小便，以后逐步进行室内活动等。饮食应清淡（低盐低脂），富纤维素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而导致心脏破裂，诱发心律失常和心衰。　
限制和缩小心肌梗死面积
AMI治疗新的概念包括两个方面：一方面是减少心肌耗氧量，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌氧的供用，挽救濒于坏死的心肌，缩小梗死范围，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。
1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（ 发病>6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。老年人溶栓最大的危险是颅内出血，可导致严重后后遗症、终身残疾和死亡。颅内出血与年龄有一定关系，>70岁颅内出血是75岁是<75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。因此，高龄只是影响颅内出血的因素之一且不是主要因素。以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在<65岁（中国）或<75岁（美国）。但欧洲几大组研究对年龄未加限制，发现溶栓疗效随增龄而降低，颅内出血的危险却随增龄而增加。尽管老年人溶栓疗效不如中青年好，但用溶栓疗法降低病死率的绝对值来衡量，年龄愈大溶栓获益愈多，老年AMI病死率高，溶栓疗法虽有露内出血的危险性，但其降低病死率已明显超过露内出血，从危险和获益等方面考虑，老年AMI使用溶栓疗法仍然是一种有效的措施。
早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30%患者得不到溶栓治疗。后来研究表明，发病7—24h内溶栓（晚期溶栓）同样能降低AMI梗死区内出血，从而增加心脏破裂的危险性，晚期溶栓心脏迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100万单位溶于生理盐水60ml为中，静滴30min；链激酶150万单位溶于生理盐水100ml中，静滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶于生理盐水中，120min滴完。用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支传导阻滞消失，再灌注性心律失常，CPK无—MB峰值前移，提示闭塞血管再通。溶栓后立即肝素7.5—15U/min静滴，依凝血时间（维持在20—30min）调节用量，连用2—3d噻后氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或肠溶阿司匹林100mg，1/d，长期适用。
2、皮穿刺冠状动脉介入（PCI）治疗：老年AMI患者溶栓治疗发生脑出血的无限较大，而且心电图上多以ST段低压为主要表现，因此，老年患者可能不是溶栓疗法的主要对象，则很可能成为急诊经皮冠状动脉腔内成型术（PTTA）的主要对象，因为用急诊PTCA打通冠脉似乎更为合理。急诊PTCA比溶栓疗法效果好，发生脑出血危险小。老年人应用急诊PTCA和植入支价术更加安全。因此，AMI发病6h内有左心衰、低血压、心源性休克、对溶栓有禁忌证者应首选急诊PTCA。
3、心肌缺血药物应用
（1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生。老年AMI多伴有血压偏低和脱水，而且老年人对硝酸甘油较中青年敏感，静脉给药易引起低血压而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10%但收缩压不应<12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30%但不应<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用药后心律不应>110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）维持3—4d，再改为中、长效制剂口服。
（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心律、降低血压和心肌收缩力，有效地降低心肌耗氧量达到限制和缩小梗死范围的作用，同时可对抗儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低心肌梗死的病死率。通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70%老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21%老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用钙拮抗剂替代β受体阻滞剂可使死亡的危险增加2倍，这是钙拮抗剂替代β社体阻滞剂所致。而非钙拮抗剂的副作用。老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度为40.1%而中青年人从7.6%下降到5.5%，降低幅度为28.3%，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收缩压>13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15%为宜。AMI后无症状者至少用1—2年，有梗死后心绞痛或高血压者用药时间更长。
用药中如心律<50/min，收缩压0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。下壁梗死早期常并发房室传导阻滞，使用β受体阻滞剂应十分小心，总之，只要严格掌握适应证，用药中密切观察，及时调节剂量，β受体阻滞剂仍不失为治疗老年AMI的一种有效药物。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：AMI后72h之内由于梗死区的肾炎，特别是急性前壁梗死常常伴有左心室进行性扩张，导致心室大小和形态改变（即心室重构）。早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展，晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。最近老年AMI患者应用ACEI研究表明，对伴有左室收缩功能不全或心衰、糖尿病、室颤、技术服用利尿激者是长期适用ACEI的适应证。
（4）钙拮抗剂有抗心绞痛、扩张血管和抗高血压的特性。临床严重表明钙拮抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫 治疗1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地尔硫卓外，不主张常规使用钙拮抗剂。
（5）透明质酸酶：是一种去聚合黏多糖物质。不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清楚梗死区的有害物质，缩小梗死范围。梗塞初期6h内开始使用，过敏性低，副作用少。一般先用150U皮试，若为阴性可首剂静注500U/kg，1/6h，共48h。
4、抗凝治疗和抗血小板治疗
（1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。
·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。
（2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6%，而未用药者为22.3%。病死率下降21.2%。
强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。其作用机制也未完全阐明。它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。
5、心律失常的防治
（1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33%，但未见可减少死亡率的报道。对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。
（2）临时心脏搏器的应用：虽然安装临时起搏器在统计学上难以证明能明显该深AMI病人的生存率，但有的资料给人以挽救了病人生命的印象。临时起搏器的安装指征：1.心脏静止；2.完全性房室传导阻滞；3.AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞；4.AMI发生左束支传导阻滞；5.正度正型房室传导阻滞；6.有症状窦性心动过混且对阿托品无反应。

什么是急性心肌梗死？如何诊断和治疗？如何预防和家庭自救

【知识点回顾】 前文讲述了什么是冠心病和冠心病的临床分类，其中，非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死都属于冠心病的表现类型，它们统称为急性心肌梗死，下面就来具体探讨。

急性心肌梗死 （也称心肌梗死，简称心梗） 是指因冠状动脉出现急性阻塞，心肌因持续缺乏血液供应而出现坏死的急性病症。 临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

急性心肌梗死根据心电图ST段的表现不同分为：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死两大类。

急性心肌梗死的发病率 ： 自2002年起，急性心肌梗死的发生率总体呈上升趋势。和以前相比，农村地区发生率明显增加，部分年份的农村地区发病率甚至超过城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10万，农村为74.72/10万。此外，45岁以下人群急性心肌梗死的发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降趋势。

（一）“心肌梗死全球定义”标准

心肌梗死是指急性心肌损伤，同时有急性心肌缺血的临床证据就可以定义为心肌梗死。

急性心肌损伤 是指：血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）

急性心肌缺血 的临床证据包括以下5个方面：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。

（二）“心肌梗死全球定义”分型

“心肌梗死全球定义”将心梗分为以下5型（7类）：

1型： 由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。

2型： 与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。

3型： 指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。

4型：

4a型： 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死；

4b型： 冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死；

4c型： 再狭窄相关心肌梗死。

5型： 为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28 d内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re-infarction），28d后则称为复发性心肌梗死。

急性心肌梗死的基本病因，就是心脏自身供血渠道因各种原因阻塞，失去供血的心肌仍旧工作，耗氧不断增加，进而出现供氧和需氧失衡，导致心肌坏死。

冠状动脉粥样硬化是最常见的病因，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加（如运动、情绪激动）或冠状动脉痉挛（天气变化、寒冷刺激等）、也可诱发急性心肌梗死。

（一）急性心肌梗死的病因主要体现在以下三方面。

1、心脏内血液灌注量减少

各种原因造成冠状动脉部分分支的供血量减少，所属心肌供血不足，从而引起心肌氧的供需失衡。

常见引起灌注量减少的原因有：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层。

2、心肌供氧不足

除了血液灌注量不足可能引起外，缓慢性心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压、休克等均可以造成心肌供氧不足。若心肌缺氧严重，缺氧部位可能因缺氧而受损坏死。

3、心肌耗氧增加

如持续快速性心律失常、严重高血压等，心肌耗氧超过供氧，心肌可能因过劳而受损。

（二）急性心肌梗死的诱因

急性心肌梗死常见的诱因如下：

1、过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度 体育 活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。

2、激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

3、暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4、寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5、便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

6、吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1-2天或1-2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。

（一）典型的心肌梗死的临床表现有 ：

1、突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

2、少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

3、部分患者疼痛位于上腹部

可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

4、神志障碍

可见于高龄患者。

5、全身症状

难以形容的不适、发热。

6、胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

7、心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

8、心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

9、低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。

（二）急性心肌梗死发作常见的伴随症状 ：

1、急性心肌梗死发生后，血压、心率、心律等均可能出现不同程度的变化。

2、初期，心肌灌注量减少，供氧不足，心脏企图通过增加全身供血改善缺氧，故患者有心跳加快、血压升高等表现。

3、后期，因以上方式未能有效改善心肌供氧，而心肌无效工作造成的耗氧增加，导致缺血坏死的心肌数量增加，心脏功能逐渐下降，心脏及全身血液循环出现障碍，伴随心跳减慢、大汗淋漓、呼吸困难、头晕、意识不清等表现。

4、部分患者可直接休克。

1、心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。要根据分析多次心电图的差异，即动态变化，了解心脏缺血的趋势、心肌梗死范围，对疗效进行评估。

2、心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（cTn）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。

3、检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用，并且能在一定程度上提示心肌梗死的程度。

4、其他实验室检查

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

5、冠状动脉造影

能提供详细的血管信息，有助于指导治疗、评估预后。

6、其他辅助检查

如超声心动图、放射性核素扫描、心脏灌注扫描等，均能在一定程度上用于评估心肌灌注、心肌的存活性及功能情况。

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。

临床工作中，常需要与下列疾病鉴别

1、心绞痛

急性心肌梗死与心绞痛同样存在心前区疼痛表现，但诱因、持续时间以及服用硝酸甘油后的效果不同。

2、肋间神经痛、肋软骨炎

肋间神经痛、肋软骨炎等骨科疾病也有心前区疼痛的表现，但疼痛性质多为持续性而非发作性，用力呼吸、咳嗽、屏气、身体转动时疼痛加剧。根据以上疼痛性质和药物治疗效果可以鉴别。

3、主动脉夹层

疼痛的性质多为持续性，向后背放射，发病时患者常伴有血压升高，夹层累及冠状动脉时可有心肌梗死的表现，因处理原则和方法不同，需要快速鉴别。

4、表现不典型的还需要与 急腹症 、 肺梗死 等疾病相鉴别。

1、心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2、室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3、附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4、心律失常

多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。

5、心力衰竭 和 心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。

6、心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。

1、监护和一般治疗

无并发症者急性期 绝对卧床 1～3天； 立即吸氧 ；持续 心电监护 ，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2、镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。

3、调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

4、再灌注治疗 ，缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）

在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此， 急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊 。

PCI尽管总体治疗费用偏高，但与溶栓治疗相比，介入治疗的血管开通率更高，适应证更广，出血并发症更少，因此对急性心肌梗死病人，更建议优先实施介入治疗。

（2）溶栓治疗

如无急诊PCI治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗 。

5、药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注 硝酸甘油 。所有无禁忌证的患者均应 口服阿司匹林 ，置入药物支架患者应服用 氯吡格雷 一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与 ?阻滞剂 。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ ACEI ），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ ARB ）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予 维拉帕米 或 地尔硫卓 。所有患者均应给与 他汀类药物 。

6、抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7、 急性心肌梗死合并 心源性休克和心力衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

8、冠状动脉旁路搭桥术 （CABG）

用于介入治疗失败或溶栓治疗无效的患者，或合并需要外科纠正的机械性并发症的患者。手术操作复杂，创伤较大，相应的手术相关风险也较大。

9、出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。

出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度 体育 锻炼。

（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。

在上述原则中，坚持合理适当的 体育 锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：

①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。

②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。

③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：

1、加强日常病情监测

建议患者日常监测自身血压、心率。高血压、心律失常既是急性心肌梗死发生的危险因素，也是急性心肌梗死发生后的并发症。自测血压、心率能够尽早了解心脏功能情况，一旦出现异常，及时就诊。

2、戒烟限酒

香烟内含多种有毒物质，长期吸烟损伤血管内皮，血管弹性降低。

3、低脂饮食

血脂增高的患者，多余的脂肪粘附在血管管壁，使血管壁硬化，弹性降低；高凝血状态的患者，血管受到冲击后破损，易凝结出大量血栓。

4、避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。

5、.放松精神，控制情绪

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。情绪波动，支配血管收缩的神经不受控制，过度持久的收缩使心肌缺血，要避免情绪波动过大。

6、洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。

7、气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

8、规范用药

应根据医生开具的处方，每日按时服药，听从医生意见调整用药方案。

9、要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理

心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；

（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；

（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；

（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；

（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应该想到心肌梗死的可能性。

上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。

既往无心脏疾病者，如果突然出现胸痛，或已知有心脏疾病，突然出现胸痛、肩背痛、上腹痛、头晕、恶心等症状，即可 舌下含服1片硝酸甘油片 或 10粒速效救心丸 。5~10分钟后，上述症状未能明显缓解，应立即拨打120急救电话。

拨通急救电话后，按照医务人员要求可嚼服阿司匹林，等待救护车到达。等候救助期间应尽可能保持自身安静状态，不宜频繁走动或驾驶 汽车 。

特殊注意事项： 急性心肌梗死发生的极早期即可能出现心源性猝死，及时就诊是挽救生命的重要手段。若等候救护车期间出现心跳骤停，及时行心肺复苏，可有效挽救生命。

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