肌病影响心脏吗

2023-08-27 01:01:49

2023-08-27 01:01:49

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6酒精性心肌病的别名7分类8ICD号9流行病学10酒精性心肌病的病因11发病机制 11.1发病机制 11.1.1酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢11.1.2对心肌损害 11.1.2.1酒精及其代谢产物的直接毒性作用11.1.2.2营养效应11.1.2.3吸烟史11.1.2.4其他原因11.2病理 12酒精性心肌病的临床表现 12.1心脏扩大12.2充血性心力衰竭12.3心律失常12.4胸痛12.5血压改变12.6其他 13酒精性心肌病的并发症 13.1对心脏的损害 13.1.1心律失常13.1.2充血性心力衰竭 13.2对心脏以外器官和脏器的损害 13.2.1酒精性肌病13.2.2酒精性肝硬化13.2.3营养不良及维生素缺乏14实验室检查15辅助检查 15.1X线检查15.2心电图15.3超声心动图15.4心导管检查和心血管造影15.5放射性核素检查 16酒精性心肌病的诊断17鉴别诊断 17.1扩张性心肌病17.2维生素B1缺乏性心脏病 18酒精性心肌病的治疗19预后20酒精性心肌病的预防21相关药品22相关检查附：1治疗酒精性心肌病的穴位 1拼音

jiǔ jīng xìng xīn jī bìng

2英文参考

alcoholic cardiomyopathy

3概述

长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。

长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

4疾病名称

酒精性心肌病

5英文名称

alcoholic cardiomyopathy

6酒精性心肌病的别名

alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病

7分类

心血管内科 > 心肌病

8ICD号

I43.8﹡

9流行病学

研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（r0.58，P＜0.001），而与左心室重量呈正相关（r0.59，P＜0.001）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少0.568L（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。

10酒精性心肌病的病因

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：

1.损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。

2.影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。

3.影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。

4.酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。

5.长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。

6.长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。

11发病机制11.1发病机制11.1.1（1）酒精（乙醇）的吸收、分布及代谢

酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。

11.1.2（2）对心肌损害

长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。

11.1.2.1①酒精及其代谢产物的直接毒性作用

酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：

A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。

B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。

C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。

D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 *** 可使心肌肥厚并发生心律失常。

E.兴奋交感神经， *** 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。

11.1.2.2②营养效应

长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。

11.1.2.3③吸烟史

饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。

11.1.2.4④其他原因

可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。

11.2病理

酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。

12酒精性心肌病的临床表现

酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。

12.1心脏扩大

心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。

12.2充血性心力衰竭

长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。

12.3心律失常

心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。

12.4胸痛

除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， *** α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。

12.5血压改变

酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。

12.6其他

长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。

13酒精性心肌病的并发症

长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。

13.1对心脏的损害13.1.1（1）心律失常

乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。

13.1.2（2）充血性心力衰竭

乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。

13.2对心脏以外器官和脏器的损害13.2.1（1）酒精性肌病

酒精对骨骼肌产生损伤。

13.2.2（2）酒精性肝硬化

由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。

13.2.3（3）营养不良及维生素缺乏

大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。

14实验室检查

心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。

15辅助检查15.1X线检查

心影普遍增大，心胸比率＞0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。

15.2心电图

可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。

15.3超声心动图

主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

15.4心导管检查和心血管造影

酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。

15.5放射性核素检查

用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。

16酒精性心肌病的诊断

目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。

1.有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。

2.能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。

17鉴别诊断

酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。

17.1扩张性心肌病

酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。

17.2维生素B1缺乏性心脏病

酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。

18酒精性心肌病的治疗

酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。

有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。

当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。

19预后

酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。

20酒精性心肌病的预防

酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。

21相关药品

甘油、三磷酸腺苷、腺苷、氧、醋酸、二氧化碳、磷脂、肾上腺素、叶酸、胶原、洋地黄

人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器

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22相关检查

苹果酸脱氢酶、儿茶酚胺、叶酸、抗心肌抗体

治疗酒精性心肌病的穴位 太冲

值显著降低（P0.05）。结论：电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调，减轻脂质过氧化反...

大冲

2023-08-27 00:00:39

白肌
病的发病原因
通过大量的研究证明是属于硒与
维生素E缺乏
引起的一种营养
代谢病
，特征是心肌和
骨骼肌
发生变性与坏死。硒是动物机体必需的微量元素和重要的辅酸物质，直接参
与
蛋白质的合成
和细胞的抗氧化过程。硒是
生物膜
的组成部分，硒和维生素E都是动物体内
的
抗氧化剂
，在保护膜不受损害上有重要的作用。缺乏时细胞或亚
细胞结构
的脂质膜破坏，机体在代谢中产生的内源性
过氧化物
引起细胞变性、坏死，从而发生白肌样病变，色泽变淡似煮肉样。
白肌病
的病理表现
白肌病病变常发生于
半腱肌
、
半膜肌
、
股二头肌
、背最
长肌
、臂
三头肌
及心肌等。发生病损的骨骼肌呈
白色条纹
或斑块，严重的整个肌肉呈弥漫性黄白色，切面干燥，似鱼肉样外观，
常呈对称性损害。个别病例，变性坏死的
肌纤维
发生
退变
，剖面呈线条状，俗称"线猪肉"。心肌的病损主要发生于心内膜、乳头肌及中膈，呈灰白色条纹或斑块，病变可深入心肌
，使心肌纤维发生变性、坏死及钙化。当心脏受到严重损害时，可见
肺水肿
及
胸腔积液
。镜检：肌纤维肿胀、断裂、溶解，为典型
透明变性
或
蜡样坏死
，有时坏死的肌纤维可发生钙化。部分肌纤维中细胞核消失。肌纤维之间缺乏血管，结缔组织明显增生，并有较多的
淋巴细胞浸润
。机体其他脏器和淋巴结均无明显的可见病变。
预防白肌肉的措施
可采用下列综合性措施进行预防。(1)选育应激
抵抗品种猪，可从遗传育种方面加强研究，培育应激抵抗猪，尽量降低
猪只
对应激因子的敏
感性。(2)收购和运输时避免和减少应激刺激，喂食不可过饱，以免负重过大，运输时尽量避免雨淋、日晒、高温和颠簸。(3)改善宰前饲养管理。保证
圈舍
通风、阴凉和卫生，避免猪只互相挤踩、咬斗，尽量减少各种应激因素的刺激，宰前尽量提供安静、舒适的环境让猪多休息，不要当天购进当天屠宰。(4)改变屠宰工艺。国外很多先进的
肉联厂
都采用CO2麻
醉法进行麻醉，这是减少
PSE肉
发生很好的办法。另据原西德klanstroeger报道，采取700V
电压自动电麻1.7s，20～30s后进行卧躺式刺杀放血(可减少
肌肉收缩
和能耗)，与220V手工电麻
10s
，吊挂刺杀放血的工艺相比，可使PSE肉从38%降到5%。
白肌病的预防
预防白肌病最有效的办法就是给猪
补硒
和维生素E。