缺血性视神经病变可以针灸吗

目录1拼音2英文参考3疾病分类4疾病概述5疾病描述6症状体征7疾病病因8诊断检查9治疗方案10针灸治疗11参考资料附：1治疗视神经炎的穴位2治疗视神经炎的方剂3治疗视神经炎的中成药4视神经炎相关药物 1拼音

shì shén jīng yán

neuropapillitis

optic neuritis [21世纪双语科技词典]

ophthalmoneuritis

眼科

视神经炎为病名。指以视力减退伴眼部疼痛为主症的眼科疾病。多由副鼻窦炎、扁桃体炎、维生素B类缺乏、药物中毒、颅内感染以及恶性贫血、梅毒等所引起。表现为不同程度的远近视力减退，眼球转动时疼痛，眼眶深部痛及头痛，瞳孔扩大或对光反应迟钝。本病属中医“暴盲”范畴。[1]

视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。

症状：

（一）视力减退：

（二）视野改变：

（三）瞳孔改变：视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

治疗：

（一）病因治疗。

（二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

（三）血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

（四）支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.

（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视 *** 炎及球后段的球后视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视 *** 炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。

炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1－2周时视力损害严重，其后视力逐渐恢复，多数患者1－3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。有的患者感觉运用或热水浴后视力下降，此称为Uthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，但可能为双侧。儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经半数双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70％的患者视力可恢复至1.0，50％－70％的VEP检测恢复正常。感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。

病因较为复杂：

1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。

2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。

①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。

②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。

3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。

（一）诊断：

1、眼部检查

患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在辆眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视 *** 炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2、视野检查

可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗电或视野向心性缩小。

3、视觉诱发电位

可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90％的患者VEP改变，而视力恢复后仅10％的VEP转为正常。

4、磁共振成像

眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20－50岁的范围之外；双眼同时发病；发病超过14d视力仍下降。

（二）鉴别诊断

1、间部缺血性视神经病变

视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下分。在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变轴，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白进差有助鉴别诊断；肺动脉炎性（AION多见于40－60岁，病史中多数也可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、沉淀吸烟史等。

2、Leber视神经病

常发生于十几岁或二十几岁的男性，可有或无家族史。一眼视力迅速森市，然后另眼在暑天至数月内浪市。可有视盘旁毛细血管抗张，视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，多数表现为178位点突变，也可有3460和14484位点突变。

3、中毒性或代谢性视神经病变

进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精中毒、营养不良，各种毒素如乙胺醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、重金属，以及贫血等。

其他视神经病，如前露窝肿瘤导致视神经炎，应注意鉴别。

部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

1、患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：

①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；

②MRI正常者，发生多发性硬化（MS）的可能很低，但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

2、对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。

对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经；自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。

视神经炎的针灸治疗参见暴盲症：[1]

暴盲的针灸治疗：取攒竹透鱼腰、鱼腰透丝竹空、瞳子髎、球后、太阳、风池等穴为主。肝阳上亢者加太冲、光明；气滞血瘀者加内关、膈俞；气血亏虚者加肝俞、足三里。目胀加关冲放血、行间。水针：可选球后、合谷；睛明、外关；光明、风池。三组穴位交替使用。用维生素B1或B12注射液加少许0.5%盐酸普鲁卡因作穴位注射，每穴0.5毫升，每日1组穴。[2]

这个病个人推荐中医，因为在治疗这种缺血方面西医确实不是很特长。西医长在手术、支架、溶栓等针对大血管堵塞的疾病，而缺血性视神经病变是一个低灌注性疾病，一般没有明确的血栓等，所以西医擅长的这些方法都不能用。目前国内西医方面治疗这个病大家最认可的复方樟柳碱注射液，中医可能用的更顺手一点，至于用激素减轻水肿，然后用一些维生素和神经生长因子之类的保护视神经，中医医生也能很好的使用。而中医在治疗这个疾病方面可以用很多活血、行气等治疗思路，则是西医做不到的。

青光眼(Glaucoma)是临床常见致盲眼病，在世界范围内估计有患者6700万，其中670万患者最终失明。原发性闭角型青光眼是亚洲人群最常见的青光眼类型。根据1989年胡氏等在中国进行的青光眼人群调查推算，40岁以上人口中青光眼患者高达960万，原发闭角型青光眼占青光眼患者的70%-80% ，其中盲目患者达520万。因此，原发性青光眼的治疗成为中国眼科界关注的焦点。随着中国人的老龄化和各种形式的检测水平的提高青光眼患者可能近2000万。针灸是中医的重要组成部分，根据古代和现代文献的记载，针灸在原发性青光眼的降眼压和青光眼后期视神经病变的治疗上，以及青光眼患者心理全身性因素方面都起着重要作用。本文将祖国医学对青光眼的认识，青光眼的发病机理和针灸对青光眼的治疗和作用机理等相关问题加以综述。
1. 青光眼的定义
百余年前，青光眼定义为眼压增高所导致的一种眼部病变。1857年Von Graefe发现青光眼性视神经改变以及正常眼压性青光眼之后，青光眼的定义便不再仅仅是眼压升高的疾病，而逐渐充实完善。现代青光眼定义是由于眼压升高或/和视神经及视网膜的相对缺血而引起视乳头损害、视网膜神经纤维层缺损和视野缺损的一种眼病。加之青光眼患者伴随的神经、精神、心理乃至血管系统的一系列症状，青光眼实际上是以眼部症状体征为主的一个症候群。这一定义的形成说明了青光眼的复杂性和系统性。
2. 青光眼的发病机理
随着医学的发展，青光眼发病机制的研究逐渐深入。现代研究认为青光眼高眼压（机械学说）、眼部血循环的障碍（血管学说）、神经节细胞的凋亡、基因遗传与调控等因素，在青光眼疾病的损伤机制中起着重要作用。
2.1 机械学说
机械学说认为眼压升高使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP不能为轴突膜所利用，轴突蛋白生成和移动减少，而致细胞正常代谢受损而死亡。由于非黄斑区纤维进入视神经时靠近周边，眼压升高时承受压力较大而最先受累，因而导致典型的青光眼性视野缺损，即周边与Bjerrum氏区先受损。流行病学资料显示：95%的人眼压在10～22mmHg，若眼压持续显著增高，则可发生青光眼。在两眼眼压不对称的病人中，眼压愈高的眼视野缺失得愈明显。因此机械学说成为几乎所有青光眼研究和临床治疗的基础。但随着临床研究的深入发现，部分人眼压虽高于正常范围却不产生视乳头损害及视野缺损。部分人眼压一直正常，或眼压增高后经手术或药物治疗已经控制在正常范围，却仍出现了与青光眼类似的视乳头损害和视野缺损。因此，非眼压因素日益受到人们关注。其中最受人重视的是血管学说，青光眼视神经损害的发病机制至少部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致。
2.2 血管学说
激光多普勒测速仪对视乳头微循环的测定表明，原发开角性青光眼（POAG）和正常眼压性青光眼（NTG）病人视乳头表层血流下降,与正常人有显著差异。其中POAG病人最大频移下降40%。同时还发现红细胞粘度在POAG病人显著升高。二者均支持POAG病人视乳头微循环受累。眼底荧光造影检查显示POAG患者的视网膜循环明显异常，动静脉通路时间延长，动脉染色速度及黄斑微循环减慢，而NTG表现为脉络膜循环减慢。这些研究表明血液循环的改变在青光眼的损伤机制中也起着重要作用，但由于建造青光眼缺血的动物实验模型十分困难，因此这一学说有待进一步深入研究。
众多的研究提示,无论是血管学说还是机械学说，单一理论都不能完全解释青光眼的发病机制。但这些研究为临床治疗指导了方向，也为治疗方法作用机制的研究提供理论基础。
2.3 视神经节细胞的凋亡及相关因素
研究表明，视神经损伤是青光眼患者视力丧失的病理基础。Kerrigan等在17例原发性开角型青光眼的18眼中，用TUNEL方法观察到有10只眼的视网膜神经节细胞层中TUNEL反应阳性，而年龄、种族、性别匹配的全身健康人的11只正常对照眼中仅1眼为阳性，青光眼视网膜神经节细胞TUNEL阳性比正常健康人高152倍。Quigley等用TUNEL法来辨识实验性青光眼神经节细胞中的DNA片段。结果在猴实验性青光眼中显示TUNEL阳性的视网膜神经节细胞至少是对照眼的10倍。
在人眼和实验性青光眼中已证实：升高的眼压对顺向和逆向轴浆流转运均造成干扰，这种程度较视神经切断要轻得多的轴索阻滞可能就是妨碍了脑源性神经生长因子流向视网膜神经节细胞，从而激发凋亡。引起这些细胞凋亡的原因有二种理论：1）细胞的局部缺血引起谷氨酸脱氢酶介导的毒性作用。2）神经营养因子被病理性剥夺。Dkhissio等发现青光眼病患者玻璃体中谷氨酸的含量增高明显。而谷氨酸拮抗剂能够防止谷氨酸受体介导的RGCs的死亡[7]。这些研究结果有力地支持了青光眼视网膜神经节细胞的死亡是凋亡
2.4 遗传因素
原发性青光眼是具有遗传倾向的疾病，在青光眼亲属中的高发性及双生子的研究，证明了该点。目前发现的各种类型青光眼的致病基因及突变位点约20余个，如发性开角型青光眼GLC1A，GLA1B，GLA1C，1GLAD，GLA1E；天性青光眼的GLC3A，GLC3B；小眼球、闭角型青光眼家系的染色体11位点等。研究证实眼压、杯盘比、C值以及局部应用糖皮质激素后的眼压变化均具有遗传倾向。这些分子遗传学的研究不仅在青光眼的治疗方面提供新的思路，同时可用于该病的预防中。
2.5 心理精神因素
现代研究还发现青光眼又是一种重要的眼心身疾病，当人受到心里刺激后产生应激反应，这种心理生理应激可引起眼内压升高，使具有窄角等解剖特点的眼房角关闭。据调查,青光眼的急性发作,约73-80%与情绪的突然变化有关，过分担心、忧郁、愤怒、紧张不安、过度兴奋等均为本症的致病因素。实验证明情绪波动可引起血管神经调节中枢失调，副交感神经受到抑制，交感神经兴奋亢进或增强，还可引起血压、心率、呼吸节律、肌肉张力、皮质醇等激素变化，剧烈的情绪变化可激活血纤维蛋白溶解酶的活性，而这些病理变化在青光眼发病机制中都起着重要的作用。

神经损伤的患者，主要是给予营养神经和改善血液循环治疗。临床上常用的营养神经的药物，主要有维生素B1、维生素B6、腺苷钴胺、甲钴胺、鼠神经生长因子、神经节苷酯等。改善血液循环的药物，主要有舒血宁、维脑路通、川芎嗪、疏血通等，必要时可给予小牛血去蛋白提取物。如果有脑神经受损，可给予脑活素治疗。如果患者有神经水肿，可给予β七叶皂苷钠，必要时也可给予地塞米松治疗。对于神经损伤较轻的患者，如果仅累及神经髓鞘，患者预后常较好；如果损伤累及到轴索，患者预后常常较差。对于神经损伤的患者，一定要及时早期给予治疗，治疗越早效果越好。