RDS新生儿的症状

当心！新生儿呼吸窘迫症候群小龙是32周的早产儿宝宝，出生后6个小时就发现有呼吸急促、鼻翼煽动及费力呼吸合并发绀的情形。经医师评估小龙为「新生儿呼吸窘迫症候群」，这种情况让爸妈担心不已，所幸经过医疗团队紧急给予表面张力素处理及细心照顾后，小龙的状况才逐渐恢复稳定。为什么会这样呢？如何防范与治疗？ 常发生于早产儿！

呼吸窘迫症候群（Respiratory distress syndrome；RDS），至今仍是新生儿照护上最常见的问题，而且也是新生儿死亡主要的原因之一。大约占所有新生儿死亡率15?20％。根据2002?2008年的研究统计，出生小于28周的早产儿发生RDS的比率高达93％，31?33周则下降至30％左右，34?36周平均为6％，37周以上发生率则不到1％。虽然目前呼吸治疗的进步已大幅减少直接因RDS而致死的比率，但是其因并发症而导致的死亡率仍维持一定。

呼吸窘迫症候群发生的原因主要是因为早产儿肺泡发育不成熟，肺泡细胞无法分泌足够的肺表面张力素，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面张力素，肺泡就会塌陷，就像气球吹不起来一样，接着引起换气不足，而导致出生时呼吸窘迫甚至呼吸衰竭之情况！另外，血管壁因缺氧而使渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉积，使渗液形成肺透明膜，故又称作肺透明膜病（hyaline membrane disease）。

表面张力素的分泌随着怀孕周数而逐渐成熟，正常的胎儿大约是到怀孕36周时才能达到足以应付体外生活的程度。所以RDS大多发生于出生周数小于32周的早产儿。

除了早产以外，另外有些会增加RDS发病率的诱因，包括：男婴、双胞胎的第二胎、提早选择性的剖腹产、妊娠糖尿病或胰岛素依赖性糖尿病的母亲、周产期窒息、母体发生产前出血。

一般来说，RDS在出生后4?6小时内就会发生，第2?3天最严重，接着就进入恢复期，通常排尿增加时意味着进入恢复期。但是若需要靠呼吸器治疗或是出现并发症时，则恢复期会延后数天甚至数星期。

呼吸窘迫症候群临床症状包括：

1.呼吸急促：快速地呼吸，通常每分钟大于60次以上。

2.吐气 *** 声（grunting）：当患童吐气时会尝试使会厌部份关闭，让上呼吸道窄缩来保持吐气的压力，以维持肺泡的扩张，就会出现这种声音，可视为RDS一个重要的先驱症状。

3.鼻翼煽动、胸骨下肋间及肋下凹陷：表示费力呼吸、呼吸困难。

4.发绀：低血氧所致。

呼吸窘迫症候群的并发症多发生在氧气治疗过程中，或在治疗后的恢复期，包括：

1.气漏症候群（气胸或纵膈腔积气）：由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于使用呼吸器时吸气峰压或平均气道压过高，引起间质性肺气肿，气体沿血管到纵隔腔，引起纵膈腔积气。气漏症候群会使呼吸更为困难。

2.氧中毒：当吸入氧浓度过高，或供氧时间过长，可能发生氧气中毒，以肺支气管发育不良（Bronchopulmonary dysplasia，BPD）和早产儿视网膜病变（Retinopathy of prematurity，ROP）最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸器不易撤除，后者表现为水晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。

3.脑室周围出血：因缺氧或血压突然改变所致。

4.肾衰竭：因肾脏血流灌流量不足所致。

5.恢复期的动脉导管开放：经呼吸器机械呼吸和氧气治疗后，在恢复期约有30％会导致开放性动脉导管；早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在RDS的早期，肺血管阻力增加，血流会从肺动脉经动脉导管流至主动脉（右向左分流），至恢复期肺血管阻力下降，才出现左向右分流，使得动脉导管持续开放；然而，早产儿的心脏较小，若要多一条血管的负担，便很容易心脏衰竭，甚至危及生命。

6.感染。

呼吸窘迫症候群若无适当处置，往往在出生后数小时内症状会更恶化；若经适当治疗，一般在3?5天后会进入恢复期，而病童的呼吸状况逐渐改善。

1.防止低血氧及酸血症的发生。

2.适当的输液治疗。

3.降低代谢需求。

1.将新生儿置于温度适合的保温箱内或辐射式红外线保暖床上，监控患童心跳、呼吸、体温、血压以及血氧。

2.环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃，可以减少氧气的耗损，并降低表面张力素的代谢。相对湿度以50％左右为宜。

3.经常清除咽部黏液，保持呼吸道通畅。

4.注意液体进入量和营养，避免过量的静脉输液，可考虑采用静脉高营养液滴注。

1.尽早使用持续性气道正压呼吸器（CPAP）。

2.尽早给予人工表面张力素，以预防肺塌陷，降低高氧伤害和肺伤害。对于严重的RDS病人，出生后8?12小时给予第一剂表面张力素可改善氧化情形，大多数病人在6小时之后须再投予第二或第三剂。

1.预防早产：这是最重要的预防方法，孕妇若有早产现象时，宜多卧床休息。

2.预估胎儿肺部成熟度：

＊羊水内L/S的比值：胎儿肺部的成熟度可由产前抽羊水测量lecithin与 sphingomyelin的比例，如果超过2，表示肺部已成熟，发生RDS的机会只有1.5％。

＊羊水内磷酸甘油（PG）：通常在怀孕35?36 周之后才会在羊水中出现并慢慢上升，可以当成肺部成熟很好的指标。若羊水出现PG，则RDS的发生率就会大大的降低。

＊产前使用类固醇：可以加速胎儿肺部的成熟，减少新生儿发生RDS、脑室内出血，也可以减少死亡率。

早产儿是指怀孕周数在37周以下出生之婴儿。在还来不及准备妥当之前，他们就必须提早面对一连串艰辛的成长过程。当早产儿一生下来，就必须面临用不成熟的肺脏来呼吸，然而他们的肺部还没有成熟，所分泌的肺部表面张力素也不足，所以肺泡无法维持扩张的状态而很容易塌陷，造成所谓新生儿呼吸窘迫症候群。早产儿出现的并发症常是环环相扣的，所以在照顾时需要更加细心且面面俱到，才能减少这些并发症的发生。因此不论是父母或医疗团队都需长期耐心地照护这些小脚丫，陪伴这些提早报到的小仙子们一起长大，期望在我们细心照料下，他们都能健康地成长！

李政翰学历：中国医药大学中西医学士 现任：彰化基督教医院新生儿科主治医师

新生儿低钙血症的症状轻重不一，主要表现为神经肌肉兴奋性增高，烦躁不安、惊跳、手足抽搐，震颤和惊厥。发作时可以出现心率增快或发绀，严重表现为喉痉挛和呼吸暂停。消化系统可以出现呕吐，便血。发作间歇时患儿一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射增强。

具体表现为：

1、多于生后数小时至2日发病，有不安、惊跳、肢体震颤、喉痉挛、惊厥等。发作间期小儿一般状况良好。

2、血钙低于3.5mmol/L(7mg/dl)或游离钙低于1.75mmol/L(3.5mg/dl)。

3、早期低血钙常在出生72小时内出现，见于早产儿、低体重儿，各种难产儿、患颅内出血、窒息、rds、败血症、酸中毒用碱性液后及母患糖尿病、妊高症和甲状旁腺功能亢进者。早产儿无症状低钙血症常可自然缓解，但仍需口服葡萄糖酸钙。

4、晚期低血钙是指生后72小时至3周末发生的低血钙，多为足月儿。与人工喂养，牛乳中含磷比例高影响钙的吸收有关。此型低钙血症不论足月儿还是早产儿都可能出现手足搐搦。

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病
临床症状

患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。

本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显，三、四天后即好转。
X线表现

肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚。如肺不张扩大至整个肺，则肺野呈毛玻璃样，使充气的支气管显示更清楚，犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常（图3A B）