y染色体缺失男性表现可能是长期不健康的生活方式、长期不运动等情况,也可能是无精症或者睾丸发育不良、性功能障碍、早泄原因造成的,可以到专业的医院进行检测,明确病症。
男性的 y染色体缺失可能会造成不孕不育,可能会生育都是女宝宝,一般可以到专业的医院进行检测,明确精子的数量和活跃度,配合医生指导使用药物,或者通过锻炼等方式改善。
基本上除了强核辐射和白血病外 后天的因素是不可以影响改变AZF的。
人类的体细胞有23对同源染色体,其中包括22对常染色体和1对性染色体。男性的体细胞中有两条性染色体XY,女性的体细胞中有两条性染色体XX。其中,Y染色体为男性所特有,它不仅决定着男性性别分化,还和男性生育能力有着密切的关系。
Y染色体遗传病Y伴性遗传病(Y-linked inheritable disease)
这类遗传病的致病基因位于Y染色体上,X染色体上没有与之相对应的基因,所以这些基因只能随Y染色体传递,由父传子,子传孙,如此世代相传。因此,被称为“全男性遗传”。
1、致病基因只位于Y染色体上,无显隐性之分,患者后代中男性全为患者,患者全为男性,女性全正常,正常的全为女性。
2、致病基因由父亲传给儿子,儿子传给孙子,具有世代连续性,也称限雄遗传。
扩展资料:
Y染色体微缺失的类型主要有以下几个方面:
1、Y染色体短臂微缺失,临床表现为无精症,小睾丸,由于睾丸发育不良,生精功能异常,从而导致不育。
2、Y染色体长臂微缺失,临床表现为无精症或少精症,部分患者性功能基本正常,有时有早泄。
3、Y染色体微缺失嵌合型,临床表现均为少精症,性功能障碍程度不同,妻子未孕,或者妊娠早期胚胎停止发育而自然流产。
4、X和Y染色体微缺失结合型,即X染色体长臂和Y染色体长臂都有微缺失,临床表现原发不育,小睾丸,无精症,第二性征发育不良;可能两种微缺失有累加遗传效应或协同基因效应,而影响睾丸发育不良,精子生成障碍。
5、Y染色体微缺失易位型,易位都涉及到Y染色体微缺失,临床表现均为精子生成障碍、少精症。
6、Y染色体臂间倒位,由于Y染色体长臂明显变小,也可将其列入Y染色体微缺失,患者为Y染色体臂间倒位携带者,表型正常,临床表现为少精症,其妻妊娠1次因胚胎发育停滞而流产,以后再未孕。
-Y染色体
一般情况下是不会的,但近年来这个论调时常出现,但也不过是危言耸听。
人类Y染色体的退化,也许并不如想象的那么快。无论是XY系统还是ZW系统,能具有双份的性染色体(比如哺乳动物雌性中的XX和鸟类雄性中的ZZ)的系统都是比较稳定的,因为它们和总是成对的常染色体一样,拥有备份,可相互作为模板为对方纠错。但是“打单”的性染色体,比如哺乳动物的Y染色体和鸟类的W染色体,就没有这么幸运了。它们因为拥有和另一个性染色体不同的DNA,和对方不能有效地配对,被纠错的机会就比较小,因此错误和丢失就会不断积累。所以哺乳动物的X染色体和鸟类的Z染色体都比较大,也比较稳定,而哺乳动物的Y染色体和鸟类的W染色体就比较小,而且“退化”很快。
据估计,人类的Y染色体在过去的3亿年间(从哺乳动物和爬行动物分开时算起)
已经失去了1393个基因,也就是每100万年丢失约4.6个基因。现在Y染色体只剩下几十个基因,按照这个速度,再有1000万年左右,Y染色体上的基因就会被“丢光”,其中也许包括决定性别的SRY基因。有人忧虑,那时“男人”也许就不存在了。
但是如果比较人类和黑猩猩的Y染色体,就会发现从约500万年前人类和黑猩猩“分道扬镳”以后,并没有失去任何基因。在2500万年前人类和恒河猴分开以后,也只失去了一个基因。这说明每100万年丢失4.6个基因的推论是不正确的。人类Y染色体在过去几千万年中的退化也许并不如想象的那么快。
约500万年前人类和黑猩猩“分道扬镳”。
究其原因,也许是因为人类的Y染色体上有8个“回文结构”,即正读和倒读都一样的DNA序列,总共有570万个碱基对。这是Y染色体的一些片段复制自己,又反向连接造成的。这些片段的两边可以相互结合,形成回形针那样的结构。它相当于Y染色体上的一些DNA序列也有了备份,可以起到常染色体的“双份效果”,所以Y染色体现在还是有保持自己稳定性的机制的。
Y染色体的回文结构,图中竖起的回形针结构就是由回文结构形成的。就算Y染色体有一天真的消失了,男人也不一定消失。XO型的蝗虫就没有Y染色体,但是也发育成为雄性。日本的一种老鼠,叫做裔鼠,并没有Y染色体(相当于XO系统),但是一样有雌雄之分。也许它们已经发展出一个基因,可以替代SRY基因的作用。
生物在性别决定机制上是非常灵活的,我们不必为男性的将来担忧。有性生殖是最有利于物种保存和繁衍的生殖方式,演化过程一定会把这种繁殖方式维持下去的。我们可以继续享受有性生殖带给我们的多姿多彩的“有性生命历程”,包括刻骨铭心的爱情和温馨的家庭。
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