儿童脑子有血块咋办？

(一)发病原因
引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

你好！希望我的回复不是很晚。根据你提供的信息，我大体复述你母亲的病情：你母亲已经70岁了，一个月以前头部有外伤史，现在出现了头晕恶心的症状，做CT检查发现有脑皮下淤血血块。前面说的都很明白，就是最后这个脑皮下淤血血块描述的不清楚。因为，头部外伤后可能导致的出血有这么几种：1，头皮下血肿，就是出血是在颅骨外面，头皮下面的，这种情况没有生命危险，一般受伤当时或者迟后发现头皮肿胀，受伤当天可以考虑冷敷，24小时后进行热敷，促进淤血吸收，范围很大的可能需要切开引流，范围小的自己就吸收了。因为有的时候这种情况会被描述成皮下淤血，因而我不清楚你说的脑皮下淤血血块是不是这种情况。当然我判断这种可能比较小，因为你母亲伤后已经1个月了，如果有较大范围的皮下血肿，当时就会发现，可能就会去看医生了。范围小的，一个月已经吸收了。2，硬膜外血肿，就是在颅骨里面，脑子外面的一层膜（硬膜）外面之间的血肿，这种血肿一般是受伤后或迟后几个小时出现，出血量大的话会导致病人脑疝，昏迷死亡。出血量小的话可能自行吸收，或者机化。这种血肿一般不会描述成脑皮下淤血血块。可以考虑排除。3，硬膜下血肿，这种血肿是在脑子表面与脑子外面那层硬膜之间的血肿，因为在硬膜的下面，所以叫硬膜下血肿（上面那种血肿因为在硬膜的外面，所以就叫硬膜外血肿）。硬膜下血肿有急性的，也有慢性的。急性硬膜下血肿就是在受伤当时就出现的，这种伤情一般比较重，症状比较明显，当时就需要处理，从你母亲的病情看应该可以排除。另外一种情况就是慢性硬膜下血肿，这种血肿常见于老年人，头部有外伤史，伤后当时无症状，伤后一段时间（一、两个月甚至有长达数年的）再出现症状，如头痛，头晕，恶心，呕吐，甚至出现一侧肢体无力，偏瘫的，病情进一步加剧可以导致脑疝，死亡。因为你母亲发病的过程比较符合这种情况，因而有可能是这种情况。4，皮层下血肿，这种出血就是发生在脑组织里面的，可以发生在受伤当时，也可以是迟后的数个小时。病情可轻可重，主要是看出血的量的多少和部位紧要与否。创伤严重的，出血量大，伤后短时间就会导致病人偏瘫，昏迷甚至死亡，但是如果伤情比较轻，出血范围小，且比较弥散，加上你母亲年龄比较大，存在一定程度的脑萎缩，脑组织对于颅内容物体积增加导致的压力增加的代偿能力尚可，病人当时自我感觉可能就是头疼，没有其他的症状。但是随着时间延长，由于这种出血是在脑组织内，自行吸收比较慢，血肿周围就会出现水肿，导致颅内压力升高，病人反而症状加重。尤其是老年人多存在脑供血不足，颅内压升高导致恶性循环，症状就会更明显。考虑你可能心情焦急，打字的时候把皮层下淤血血块中的“层”给落掉了。因而，你母亲的诊断最有可能是最后一种，外伤后皮层下血肿，也不排除外伤后迟发性硬膜下血肿。不管诊断是哪一种，都需要结合病人查体和影像资料才能确定治疗方案。因而，一种方案你可以把你母亲的影像资料发上来，我根据影像资料大体判断下一步治疗方案。另一种方案就是你带着你的母亲，拿着影像资料，到神经外科就诊，听取神经外科医师的意见。祝你母亲早日康复！ 回复专家:山东大学第二医院-神经外科-郝晓光副主任医师查看原帖>>

血管疾病是影响心脏与血管之疾病的一个统称。心血管疾病有许多不同的类型，但是最普遍的类型即与阻塞、以及其它影响各种血管的问题有关。心脏病的引起是因为一个或数个供应心脏血液的动脉被阻塞。这种阻塞可能来自于脂肪（有时候是钙化）沉积在动脉内壁，此沉积足以累积至阻断血液之流动。有时候动脉本身只是一部分被脂肪沉积所阻塞，但是血块可能会存留在细窄的动脉里，致使它完全阻塞。不论是哪一种情形，血液都会流动至心肌被阻断的部分。如果这种情形持续一段长时间，便会夺走心脏组织的氧气，并且造成心脏组织的局部伤害或导致死亡。中风是脑部受到影响。但是情形则十分相似。血液流动至脑子的某一个区域，其主要血管因噬菌斑或血块而变窄，造成血液动速度减缓、或甚至完全被阻塞。另外还有一种情形可能会导致中风；如果血管破裂，也会阻断血液流动而造成脑部受损。 一般而言，动脉因脂肪而阻塞，这些脂肪在血液中循环，然后沉积在动脉壁上。其它因素如：钙化与死亡白血球细胞也可能会沉积在血管中。这些沉积物被称为噬菌斑（plaque）。噬菌斑不但会使血液必须经过的信道变窄，也会使动脉变得较不具弹性，结果导致高血压。这通常便是心血管疾病的第一征兆，而且它总是出现在心脏病与中风之前。
　　胆固醇借着称为脂蛋白质的分子在血液中流通。血液中主要有两种携带胆固醇的脂蛋白质。一种是低密度脂蛋白质（LDL），它将胆固醇由肝脏运送至细胞；另一种是高密度脂蛋白质（LDL）,它将全身多余的胆固醇运送回肝脏处理。如果所有多余的胆固醇都被HDL分子运送回去，就可以维持适当的平衡。然而，由于现代饮食结构的改变，人们摄取含有高胆固醇与饱和脂肪之饮食，所产生的胆固醇比HDL能处理的还要多。这些过多的胆固醇可能会沉积在动脉壁上，而导致噬菌斑的形成。然而，存在于血液中的胆固醇并非唯一的原因，最近在心血管疾病起因上的研究显示，血液中遭受氧化作用的脂肪，比较有可能附着于动脉的内壁中，毒害欲除去它们的免疫细胞，并且导致噬菌斑的形成。同时，噬菌斑比较容易在动脉内壁中已经破裂之处产生。自由基会直接攻击组织，而且制造弱点与形成破裂。动脉对于破裂与伤害的基本持久力与抵抗力也可能是其中因素；血管会随着每一个心跳而承受着压力，因此，缺乏适当的完整结构便可能会轻易地引起细微的破裂以及其它伤害。我们的身体接着会自行采取「修补」损部位的步骤。问题即在于那些被修补过的部位，它们比较容易随着时间而堆积愈来愈多的修补物质。另一个因素可能是血管内的发炎现象，它会产生动脉硬化、高血压（其本身则增加伤害动脉内壁的机会）、以及心脏病或中风。
　　欣康泰OPC的功用：
　　一、欣康泰OPC是有效的抗氧化剂。因此，它有助于防止容易附着在血管壁上的LDL氧化作用，同时也有助于控制可能会伤害血管内壁的自由基。一九九O年由英国诺丁汉大学的戴维?怀特（David White）博士所提出的研究显示，OPC会减低被氧化的LDL胆固醇与泡沫细胞的形成；这些是己经死亡与即将死亡的白血球细胞，它们企图清除动脉中被氧化的LDL，并且附着于噬菌斑中。
　　二、欣康泰OPC保护作用与血块之形成有关。血液中血块的形成是心脏病与中风的一项重要因素；血块堆种在部分阻塞的动脉内将会完全阻断血液流通，夺走心脏或脑部的氧分。因此，控制过多的血块非常重要，而欣康泰OPC己被证实具有抗血块的特性。
　　三、欣康泰OPC可使动脉内壁更能够抵抗伤害。这些组织包含弹性蛋白质与胶原蛋白质，它们是两种重要的结构蛋白质。欣康泰OPC中的类黄碱醇可以抑制瓦解胶原组织的酵素运作，它们与维他命C一起使血管的结构更强壮、更具弹性。
　　四、除了减低通常出现在高血压之前的噬菌斑形成之外，欣康泰OPC有一种抑制高血压酵互的效果。这种产生肾脏里的酵素会影响血液平衡，并且引起高血压。
　　五、欣康泰OPC的作用与被称为ACE抑制剂的药物相似，但是欣康泰OPC运作较为和缓，也比这些药物还要更加安全。例如，怀孕妇女不应该服用ACE抑制剂，因为对胎儿会有危险。相较之下，欣康泰OPC是安全的食物组合。实验己经证实，欣康泰OPC有时候可以降低升高的血压运百分之二十之多。
　　相信大多数的人都知道，长期大量摄取高脂肪与高胆固醇的饮食会导致血管阻塞。
　　如果血液中有较少的脂肪循环，动脉中就会有较少的沉积。然而这只是部分的模式。这里便是所谓的「法式异论」被发现之处。在一九七O年代后期。研究人员注意到一个非常有趣的现象；他们在观察世界各国后五十五岁到六十四岁之男性罹患心脏病的死亡比率。
　　在美国与斯堪地那维亚诸国家（瑞典、挪威、丹麦……）中，这些比率相当高；在法国、意大利、及瑞士，这些比率却低。在这项研究中，法国人食用的饱和脂肪与胆固醇比美国人还要多，而且他们每天摄取的卡路里总数比率也较高，他们抽的烟比较多（这是心脏病的另一个危险因素）。但是，他们罹患心脏病的比率大约只有美国人的百分之四十。
　　当研究人员比较心脏病死亡率与葡萄酒消耗量总数时，他们发现这二者之间有惊人的相互关联。更明确的说，法国每天的葡萄酒消耗量比率最高，紧接下来的是意大利，然后是瑞士。而这三个国家在所的调查的国家中，发生心脏病死亡的比率最低。
　　哥本哈根心脏学会的研究结果于一九九五年发表在〈英国医学杂志〉上，它说明在十二年的研究过程中、每天喝三至五杯葡萄酒的人、死亡的比率是完全不喝酒的人的一半。啤酒与烈酒并没有相同的保护作用；此即指出葡萄中有一些酒之外的物质形成了这个益处，它通常被认为是一种「活跃成分」。
　　所有葡萄酒都提供相同的保护作用吗？不。似乎只有红酒有这个好处。原因在于法国、意大利、与美国的制酒方法。红酒被置放二至三周，它和葡萄籽、皮、梗接触，足以获得大量的抗氧化剂：亦即经由葡萄籽获得花色素原与儿茶素，并且经由葡萄皮得到花青素。某些其它的化合物也有关系。一般而言，用来发酵红酒的过程会产生丰富的抗氧化剂化合物。相反地，白酒是由葡萄窄出来的汁所制成，所以它缺乏所有这些有益的物质。
　　当然，葡萄籽萃取物可以使你轻易而方便地获得这些有益的抗氧化剂，而不用担心像发酵过程或酒精之类的事。
　　葡萄籽萃取物在欧洲经常被当作各种循环疾病症状的处方。除了心血管问题之外，还包括腿部疲倦、腿部不适或夜间 抽筋、水肿等等。
　　健康人体呈内碱外酸状态，健康的血液PH值是7.35-7.45。如果人体的体质被酸化，万病之源的自由基（活性基）就会泛滥，严重的会致癌，许多其它疾病就会产生。如：体内被酸化后，强酸与钙镁等碱性矿物质结合生成固体酸性物，导致骨质疏松；体液中的酸性过高，会产生嘌呤，这种物质在体内流动，直接导致关节炎，痛风病，酸性废弃物堆积会导致动脉硬化，心脑梗塞以及"三高"（高血压、高血脂和高血糖）病症；长期酸化，还会影响胰脏主要分泌胰岛素如β细胞，致使血糖、尿糖升高，这就是糖尿病。
　　在血—脑之间有一种选择性地阻止某些物质通过血液到人脑的“屏障”存在，称为血脑屏障(BBB)。血脑屏障的功能在于保证脑的内环境的高度稳定性，以利于中枢神经系统的机能活动，同时能阻止异物(微生物、毒素等)的侵入而有保护作用。虽然这一“屏障”用来保护大脑，但是当我们需要治疗脑部疾病时，血脑屏障是个很大的阻碍。圣路易斯大学内医学系老年病学、药理生理学教授William A. Banks认为如果能够越过血脑屏障对大脑用药，就可以治疗脑癌了。
　　脑活力opc是既能穿透血脑屏障，给大脑提供充足的养分，防止脑供血不足，抑制头疼、偏头疼，直接作用於大脑细胞内的海绵体，进而达到延缓脑细胞老化，营养大脑，又能促进能量合成，增强记忆力。有延缓衰老及改善”老年症”的功效。
　　参考资料：
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可以的，来脑子里面有血块，可以吃这个药的嗯，还有源一个就是得吃
血栓通
，还有一个
阿司匹林
嗯，bai这种药就是一个饭前，一个饭后饭后吃
阿托
du
他汀
这个药也有，俺家我爸就是有血栓，血块之类zhi的大夫就给他开的是这种药物，他在一dao直服用着，这都是专治脑袋的