婴儿肺出血是怎么回事

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类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感
染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎
症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡
为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部
位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间
质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核
白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺
炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如
放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少
见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致
病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及
炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），
习惯上不称为肺炎。
英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为
肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变
的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性
烧伤为主的肺部炎变。
感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，
对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还
可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾
病）。
概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管
直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位
（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感
染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴
发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的
降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发
热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检
查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。
肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法
定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未
就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数
肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还
未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散
而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转
为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力
增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而
且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性
肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。
肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，
在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下
降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。
分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的
为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过
3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性
肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致
创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。
若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要
是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发
症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体
内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。
肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和
间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查
中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所
以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急
性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段
或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常
不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部
位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大
片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始
被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在
目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不
多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一
般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管
周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还
可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时
可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，
以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细
支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线
检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外
伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，
多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状
影。
由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更
重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床
上以前者远为多见。
感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌
性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及
其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药
菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、
肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还
有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可
造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，
衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们
同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素
敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质
体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，
发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺
部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原
发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，
后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下
的条件下平时不致病的微生物引起发病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)
引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌
孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入
机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多
病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫
的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散
的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的
现象。
发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体
交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻
暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病
因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入
肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些
都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发
生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这
包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌
物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附
吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的
多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④
咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细
胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统
从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化
学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一
步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物
有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激
活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也
有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌
繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。
肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入
的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道
的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理
性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、
慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有
利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。
上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见
诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，
而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常
驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成
为致病因素。
长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感
染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管
和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入
异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃
酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗
入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋
势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，
仍然存在继发感染带来的危险。
临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原
发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，
多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应
迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为
急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺
实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有
轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺
炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而
胸部体检可无新发现。
肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔
内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，
虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的
血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量
下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不
增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，
可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接
近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。
因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大
幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
终末期。
患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也
限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，
结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一
切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。
但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采
取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼
吸频率就会迅速降低。
如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管
平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿
或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半
岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气
管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼
吸困难和气肿症。
毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、
惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些
非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特
异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行
播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。
肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄
球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状
迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都
应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已
大为下降。
诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后
果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特
效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首
先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重
情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，
才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症
如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。
婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不
显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性
肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要
求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病
人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。
很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身
中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所
见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍
应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸
入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴
别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热
疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺
炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发
感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。
病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应
尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感
性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要
综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以
上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常
为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸
腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要
由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、
支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度
显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验
可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊
断价值。
对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可
能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上
投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能
诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一
步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故
可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或
几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整
治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏
感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药
物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性
心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成
的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸
或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于
继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因
素。
肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其
他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。
而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生
素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的
进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼
儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺
脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。
预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上
呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内
交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一
般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌
群失调，招致抗药菌株的感染。
参考资料：/printpage.asp?BoardID=99&ID=4634

3. 呼吸窘迫症候群 发生原因呼吸窘迫症候群（Respiratory Distress Syndrome；RDS）也称为玻璃样膜病，是由于制造肺泡内表面张力素的第二型肺细胞分泌不足，导致肺泡塌陷或扩张不全、换气不足，而致呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 引起新生儿呼吸窘迫症候群的原因可从肺脏、心脏 、血液、感染、先天性构造异常及代谢疾病中找出，这些疾病可能会直接或间接影响到肺脏。肺部表面张力素缺乏会引起呼吸窘迫症候群，造成发绀和呼吸急促。感染会造成肺炎而出现间质或肺叶浸润的表现。胎便吸入会导致化学性肺炎，造成缺氧及肺高血压症。胎儿水肿会引起贫血，低蛋白血症会并发高输出性心脏衰竭及肺水肿。先天或后天性肺发育不全会造成肺高压症和肺功能不足。 若从胎儿的孕龄来区分其病因，可分述如下： ＊ 早产儿：呼吸窘迫症候群、胎性母红血球症、非免疫性胎儿水肿、肺出血。 ＊ 足月儿：新生儿原发性肺高压症、胎便吸入性肺炎、红血球增多症、羊水吸入。 ＊ 早产儿与足月儿皆可发生者：细菌性败血症（B群链球菌）、新生儿暂时性呼吸过速、自发性气胸、先天性异常（如先天性大叶性肺气肿、先天性囊状腺瘤样肺畸形、横膈膜疝气）、先天性心脏病、肺部发育不全、病毒感染（如单纯性疱疹病毒、巨细胞病毒）、代谢疾病。 而呼吸窘迫症候群的诱因则包括：早产、低出生体重儿；肺部表面张力素合成不足如妊娠糖尿病孕妇、曾发生周产期窒息、在尚未阵痛就提早做选择性剖腹产、男婴、有呼吸窘迫症候群的家族史、双胞胎的第二胎、先天性异常如横膈膜疝气导致肺部发育不全。 症状呼吸窘迫症候群的症状会出现包括：呼吸急促（每分钟超过60次）、肋间凹陷，因而降低气体的交换、发绀、吐气时 *** 及鼻翼搧动，是人体对于严重疾病的一种非特异性反应。 治疗＆预防呼吸窘迫症候群的预防和治疗，首先要避免早产，其方式包括：以子宫环扎手术来治疗子宫颈闭锁不全、卧床休息、治疗感染及使用安胎药物、避免新生儿体温过低、避免生产窒息和低血容积。 如果早产无法避免，可以在产前给母亲使用类固醇来 *** 胎儿肺脏制造表面张力素，出生后可经由气管内管给予人工合成或天然的表面张力素来预防呼吸窘迫症的发生或降低其严重度。 至于其治疗宜持续监视新生儿并采取下列的步骤： 1. 氧气治疗，持续性气道正压，以避免低血氧及酸血症。 2. 供给适当的水分、电解质及营养。 3. 减少不必要的能量耗损。 4. 避免肺塌陷或肺水肿。 5. 降低氧气对肺部的伤害。 6. 降低机械性换气对肺部的伤害。 并发症呼吸窘迫症候群所衍生的并发症包括早产本身的问题及治疗后所产生的合并症。严重呼吸窘迫症的婴儿，由于需要持续性气道正压或呼吸器的治疗，气体很容易经由破裂的肺泡沿着间隙组织而到各处积留，这些气漏会引起气胸（空气进入肋膜腔）、纵隔腔积气（空气进入纵隔腔）、心包积气（空气进入心包膜）、甚至肺间质积脓，不过这些急性的合并症也因新生儿使用表面张力素的治疗而减少。 对于体重1500公克以下的早产儿，微生物感染、脑出血、开放性动脉导管也常与呼吸窘迫症候群一起发生。至于长期的并发症包括：肺支气管发育不全、神经系统发育不良、早产儿视网膜病变等，出生体重或孕龄愈小的新生儿，愈易发生。很多新的治疗方法如及早以氧化氮吸入治疗、肌醇（Inositol）都可以预防长期肺部的罹病率。 4. 胎便吸入症候群 发生机率通常胎儿是在出生后才解出胎便，羊水出现胎便染色的机率会随着怀孕的周数的增加而增加；早产儿＜5％、怀孕周数＞38周约10％、怀孕周数＞42周约有22％、怀孕周数＞44周约有44％，所以胎便吸入症候群是足月或过期怀孕新生儿的疾病，很少发生在早产儿尤其是少于34周的早产儿，除非有子宫内微生物感染的发生。 所以胎便吸入症候群乃是指新生儿在产前或出生过程中或出生后最初的呼吸，吸入被胎便染色的羊水，导致完全或部份的堵塞呼吸道而妨碍肺部气体交换的功能，而且胎便本身也可能引发化学性肺炎、造成肺部血管压力的上升、组织缺氧的现象而引发各种临床病症的总称。在所有生产案例中的5?10％会有羊水胎便染色，但其中只有5％的婴儿会发生胎便吸入症而需要氧气或呼吸器治疗，其中约4％可能会死亡。 发生原因造成胎便吸入症候群常见的原因包括： （1）过期怀孕、逾期生产。 （2）母体罹妊娠高血压症（子痫前症或子痫症）。 （3）母亲罹患糖尿病。 （4）胎心音不正常，生产前胎儿有窘迫的情形。 （5）子宫内生长迟滞之胎儿。 （6）母亲长期抽菸。 （7）母亲有慢性心血管或呼吸道疾病。 症状有胎便吸入的新生儿，其活动力较差、脐带、腋下、皮肤、指甲会有胎便染色，呼吸急促，有缺氧及高二氧化碳血症的现象、鼻翼搧动、胸骨凹陷，严重者有发绀现象，会出现周产期窒息的症候如窒息、缺氧、持续性肺高血压症、低血糖、低血钙、红血球过多症、抽搐、乏尿等现象。 治疗方法对羊水有胎便染色之胎儿出生时，若其活动力不佳，则需在胎儿产出而尚未啼哭时，以喉头镜探视其声带，若有胎便则尽快经口插入气管内管直接抽吸，反复数次直到干净为止。如果其活动力很好，呼吸道并无阻塞而且呼吸顺畅，以目前新的观念，也不一定要插入气管内管来抽吸。 一旦发生胎便吸入症候群。轻症者其呼吸加快的现象在2?3天内即可渐趋稳定。严重者仍需使用高频率正压呼吸器的机械式治疗及一般支持性疗法。因胎便会促进细菌的滋长，同时需给予抗生素治疗，并矫正因窒息常伴有的严重代谢性酸血症、低血糖、低血钙、限制水分以治疗及预防脑水肿；如发生缺氧性心肌病变并心脏衰竭时，应给予利尿剂及强心剂。 后续的可能影响至于存活者往后的生长发育，取决于病程中缺氧的程度是否严重？是否有缺氧所引起的缺血性脑病变？在其肺功能方面，会有阻塞性呼吸道变化，而其呼吸道对过敏原及外界 *** 的敏感度也会增加。 徐弘治现职：台安医院妇产科主治医师、中国医药大学附设医院台北分院妇产科主治医师、博仁综合医院妇产科主治医师、台北医学大学兼任妇产部临床副教授 学历、台北医学大学医学系毕 经历：马偕医院妇产部总住院医师、美国马利兰州大巴尔铁摩医学中心总住院医师、长庚医院妇产部主治医师、庵君妇产科院长 撰文╱台安医院妇产科主治医师 徐弘治 编辑╱张玉樱 照片提供╱铭心摄影 可爱宝贝╱王羿睿（本文健康宝宝与内容无关） ＊更多内容请参考：【BabyLife育儿生活】2015年5月号。mababy/ 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /supply/article/21035/SOS新生儿常见的呼吸系统疾病（下） 关键字：婴儿与母亲5月号, 呼吸系统, 湿肺, Wet Lung