新生儿出现呼吸窘迫综合征以后应该注意保持孩子呼吸道通畅,及时给孩子进行氧疗,保证孩子能够有效进行呼吸。平时给孩子做好口腔护理,避免口腔细菌向下走,引起呼吸道的感染。孩子出现呼吸窘迫综合征,一般情况下在家是没有办法治疗的,需要给孩子进行住院治疗。
分类:医疗健康 >> 妇产科
问题描述:
什么是呼吸窘迫综合征?得了怎么办?
解析:
【概述】
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)有广义和狭义之分,前者指凡出现呼吸窘迫症状,不论其病因,都可以此命名,后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症(RDS)。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿,临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease).
【治疗措施】
一.护理
应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上,用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温(核心或深部温度)在37℃,使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养,可采用静脉高营养液滴入,至能吸吮和吞咽时母乳喂养。
二.供氧和机械呼吸
为改善缺氧,减少无氧代谢,须供给足够氧气,轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸(CPAP)。如FiO2已达0.8,而PaO2仍在6.65kP(50mmHg)以下则需作气管插管,使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa(30cmH2O),平均气道压<0.98kPa(<10cmH2O),呼吸频率25~30次/分,吸气时间(I):(E)=1:1~2FiO2开始时高,以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸(IMV)过渡,每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸,用较小潮气量和较高通气频率进行通气,由于某种原因于吸气时间短,故吸气峰压和平均气道压道压均低,胸腔内压亦低,有利于静脉回流,常用的方法是高频喷射通气(HFJV),用鼻管插入新生儿鼻腔 1.5~2cm左右,驱动氧压(工作压力)0.125kg/cm2,喷射频率150~300次/分,根据病情持续1~3 小时后,与一般鼻塞法供氧交替治疗,至血PaO2能维持7.98kPa(60mmHg)以上,但不超过11.97~13.3kPa(90~100mmHg),则可改用鼻塞法。
三.肺表面活性物质替代疗法
PS已成NRDSP的常规治疗,天然PS(包括猪肺、牛肺PS)的第一次剂量120~200mg/kg,第二次和第三次剂量可减到100~120mg/kg,各次间隔约8~12小时,每次将计算出的剂量置于3~5mg/kg生理盐水中备用,将气管暂时脱离呼吸机,再以PS从气管插管直接滴入肺中,滴入时转动婴儿 *** ,从仰卧位转至右侧位再至左侧位,使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道,则PS可从小通道中滴入,这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1~2小时的呼吸窘迫症状即可减轻,如用合成的Exosurf,剂量为5ml/kg,内含DPPC67mg/kg,有效时间出现较晚,症状约在12~18小时才改善。不论天然或合成的PS治疗效果都是愈早用愈好。天然PS并不增加以后过敏性疾病的发生。
少数婴儿对PS治疗效果不佳,原因是多方面的,①极低出生体重的肺不但功能不成熟,结构上也不成熟,伴有肺发育不良,②重度窒息儿反应极差③存在肺水肿(如PDA左向右分流量大),渗出液中的蛋白质多,拮抗PS。④伴有其他疾病如严重肺炎,故需寻找原因,另加治疗。
四.恢复期动脉导管未闭的治疗
可用消炎痛,共用3剂,每剂间隔12小时,首剂0.2mg/kg,第二、第三剂的剂量根据日龄渐增,小于2天者各次0.1mg/kg,日龄2~70.2mg/kg,>8天各为0.25mg/kg。进入途径可静脉滴入,如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳,也可口服,但疗效较差。消炎痛的副作用有肾功能减低,尿量减少,血钠降低,血钾升高,停药后可恢复。若药物不能关闭动脉导管,可用手术结扎。
五.抗生素治疗
由于肺透明膜病不易与B族β溶血性链球菌感染鉴别,故多主张同甘共苦时试用青霉素治疗,剂量20~25万μ/kg·d,分3~4次静滴或肌注。
六.液体治疗
【发病机理】
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)引起,因肺泡和空气的交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩,逐渐形成肺不张,其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血PaO2下降,氧合作用(oxygenation)降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。
【NRDS的诱发因素】
一.早产儿
胎儿在胎龄22~24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,PS的合成逐渐增加,因此婴儿愈早产肺中PS的量越少,RDS的发生率也愈高。胎龄24~30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大,此时是产前预防的最佳阶段,32~34周以后激素对肺成熟的影响不很重要,胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育,生后72~96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸,因此只要在PS缺乏阶段加以补充,使早产儿渡过难关,存活率可以提高。
二.糖尿病孕妇的婴儿
糖尿病孕妇的血糖高,胎儿的血糖也随之升高,此时胎儿胰岛素的分泌必须增加,才能适应糖代谢的需要,使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大,但肺不一定发育成熟,而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。
三.宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿,由于长期缺氧影响胎儿肺的发育,PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起,是新生儿发生RDS的原因之一。
【病理改变】
肺外观大小正常,由于高度郁血,呈深红色,质靭如肝,入水下沉,切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张,肺泡间壁相互贴近,肺中仅有少量扩张的肺泡,其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质,即透明膜,有时可见透明膜部份游离于肺泡中,肺泡管和细支气管扩张,壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿,有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程,并可见到大单核和多核细胞渗出,存活32小时以上者常并发肺炎,而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片(图1)
图1 肺透明膜病
电子显微镜下透明膜为无结构的薄膜,肺泡Ⅱ型细胞浆内板层小体成为空泡(图2)
【临床表现】
一.临床症状
患婴多为早产儿,刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴 *** 。呼吸不规则,间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病,能生存三天以上者肺成熟度增加,恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎,使病情继续加重,至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内,以生后第二天病死率最高。
本症也有轻型,可能因表面活性物质缺乏不多所致,起病较晚,可迟至24~48小时,呼吸困难较轻,无 *** ,青紫不明显,三、四天后即好转。
二.血液生化检查
由于通气不良PaO2低,PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低,这三项检查可经皮监测,虽很简便,但不能代表血中其实情况,需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余(BE)减少,二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-,因此需测血电解质。
三.X线表现
肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低,内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影,小颗粒代表肺泡的细小不张,网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征,但易被心脏和胸腺影所遮盖,至节段和末梢支气管则显示清楚。如肺不张扩大至整个肺,则肺野呈毛玻璃样,使充气的支气管显示更清楚,犹如秃叶分叉的树枝,整个胸廓扩张良好,横膈位置正常(图3A B)
图2 肺透明膜
(电镜检查,Ⅱ型细胞内板层小体呈空泡样改变)
图3 A 肺透明膜病
(示肺野颗粒阴影和支气管充气影)
B 肺透明膜病
(示肺野毛玻璃样影和支气管充气影)
【并发症】
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。
一.气漏
由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质,或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿,气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸,气漏时呼吸更为困难。
二.氧中毒
当吸入氧浓度(FiO2)过高,或供氧时间过长,可能发生氧中毒,以支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见,前者为肺本身的病变,使呼吸机不易撤除,后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离,使视力减退,甚至失明。
三.恢复期的动脉导管开放
本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭,早产儿动脉导管的组织未成熟,不能自发关闭,但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加,不但不发生左向右分流,有时却相反发生右向左分流,至恢复期肺血管阻力下降,即可出现左向右分流,此时因肺动肺血流增加而致肺水肿,出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭,甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音,以第2~3肋间最响,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大,肺野充血,B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
【辅助检查】
实验室检查包括产前宫内羊水和产后气管内吸取物的化验,检查方法和结果判断两者相同。检查方法有多种,它们的敏感性和特异性都比较高。
一.生化方法
一般采用薄层层析法(TLC),在孕末期(3rd trimaster)的开始PC和S的量约相等,至胎龄34周时PC迅速增加,而S却相对稳定或略减少,因此L/S比值升高。此后不久(约胎龄35周时)开始出现PG,一旦出现即迅速上升。因此胎龄34~36周是实验检查的最佳阶段。
(1)L/S比值:L/S≥表示“肺成熟”,1.5~2表示过渡值或可疑,<1.5表示“肺未成熟”。羊水如胎粪污染不严重或系从 *** 流出,对检测值影响不大。糖尿病孕妇的L/S值常偏高,有时虽>2,但婴儿仍可发生RDS,因此对糖尿病孕妇不能单靠一种检查,需和其他检查结果(如PG)相互对照,更为可靠。
(2)PG:PG在PS中达到3%时薄层层析即可表达,只要有PG存在即表示“肺已成熟”,它的敏感性很高,但特异性较差(约75%)。
(3)DPPC值:测定值>500mg/dl时表示肺已成熟,但约有10%的受检者虽DPPC已达500~1000mg/dl,仍发生NRDS。
二.泡沫法(foam test)
属于生物物理测定方法。原理是PS有助于泡沫的形成和稳定,而纯酒精则阻止泡沫的形成。方法:取羊水或支气管分泌物0.5~1.0ml,加等量95%酒精,用力摇荡15秒钟,静立15分钟后观察试管液面周围泡沫的形成,无泡沫为(-),≤1/3试管周有小泡沫为(+),>1/3试管周至整个试管周有一层小泡沫(++),试管上部有泡沫层为(+++),(-)表示PS少,可诊断为缺乏征,(+)或(++)为可疑,(+++)表示PS多。本方法为泡沫法中的一管法,还可用4个试管做泡沫法,参阅第三章第三节羊水的生理及功能。
【鉴别诊断】
一.B族β溶血性链球菌感染
宫内或娩出过程中感染的B族溶血性链球菌肺炎或败血症,极似肺透明膜病,不易区别,如孕妇有羊膜早破史或妊娠后期的感染史需考虑婴儿有发生B族β溶血性链球菌感染的可能,及时采血作培养以资鉴别,在诊断未明确前宜当作感染性疾病治疗,给青霉素。
二.湿肺
湿肺多见于足月儿,症状轻,病程短,不易和轻型肺透明膜病区别。但湿肺的X线表现不同,可资鉴别。
三.颅内出血
缺氧引起的颅内出血多见于早产儿,表现呼吸抑制和不规则,伴呼吸暂停。另方面,发生NRDS后因缺氧也可引起颅内出血。颅内B超检查可作出颅内出血的诊断。
四.横膈神经的损伤
横膈神经的损伤(或横膈运动功能不正常)及膈疝,都可出现呼吸困难,但心肺体征和X线表现可资鉴别。
【预防】
一.产前预防
指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果,以后逐渐应用到孕妇,促进早产儿肺的成熟,最常用的激素是倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在 *** 胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质,降低肺内毛细血管的透渗性,减少肺水肿,因此能降低RDS的发生率。即使发病,症状也较轻,能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高,可预防支气管肺发育不良(BPD)和晶体后纤维增生症(ROP)等并发症。由于减轻了缺氧,按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。
对孕妇ACH的预防剂量;倍他米松或地塞米松各为24mg,分2次肌注,间隔24小时,国内常用的剂量为5~10mg,肌注或静滴,每天1次,共3天,预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予,使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能,即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿,预防RDS的效果尚不一致,一般认为不能降低RDS的发生率,但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿,Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。
ACH预防虽有肯定疗效,但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS,因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用,但由于不易通过胎盘屏障,临床上无法应用,后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似,且能通过胎盘,可用为预防制剂。剂量每次0.4mg,每8小时1次,共4次。有的孕妇可能出现副作用,表现有恶心、呕吐和高血压,可减至半量。加用TRH后,RDS的发生率和病死率更降低。
二.产后预防
指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状,多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好,最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入,可使PS在肺内均匀分布,预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低,发病者的病情较轻,由于PS能及早改善体内氧合功能(oxygenation),有的婴儿可以不用呼吸机,供给的氧浓度及平均气道压可以较低,因此气漏和氧中毒的发生率明显下降,也可减少氧缺血性颅内出血的发生,发生慢性肺部疾病(chronic lung diseases,CLD)更是少见,CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多,但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS,对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管,而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理,PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎<28周或出生体重<1000g的早产儿,如产前孕母未接受ACH预防,则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防,其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS,按治疗处理。
PS预防和PS治疗不易绝然分开,不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫,需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿,如用天然PS(不论猪肺或牛肺PS)100~150mg/kg,如用合成的 Exosurf滴入剂量为 5ml/kg(内含DPPC 67mg/kg).参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。
三.联合预防
指产前为孕妇用ACH,产后为新生儿用PS的联合预防,用于①产前预防开始比较晚,孕妇未到24小时已分娩,②宫内窘迫严重的新生儿,生后发生的RDS也常常严重,此采用联合预防为妥,动物实验证明联合预防比单独预防效果好。
新生儿呼吸窘迫综合征是一种常见的疾病,通常发生在早产儿身上。以下是一些可能的治疗方法:
1.氧疗:给予氧气可以缓解呼吸困难和低氧血症的症状。
2.机械通气:对于严重的呼吸窘迫,可能需要使用呼吸机来帮助呼吸。
3.表面活性物质治疗:表面活性物质是一种天然存在于肺泡内的物质,可以帮助保持肺泡的稳定性和弹性。如果缺乏这种物质,可以使用人工合成的表面活性物质进行治疗。
4.药物治疗:如糖皮质激素等药物可以减轻炎症反应,促进肺部发育。
5.其他治疗:如保暖、营养支持等措施也可以帮助缓解症状和促进康复。
需要注意的是,针对不同程度的呼吸窘迫,医生会根据具体情况制定个性化的治疗方案。同时,家长也需要密切关注宝宝的情况,及时就医并遵循医生的建议进行治疗。
早产儿呼吸窘迫综合症的症状和护理
早产儿呼吸窘迫综合症的症状和护理,很多小孩由于早产的原因会产生很多疾病,比如呼吸综合征就是常见的疾病之一,下面就来了解一下,早产儿呼吸窘迫综合症的症状和护理。
早产儿呼吸窘迫综合症的症状和护理1呼吸疾病是一种非常普遍的疾病,随着大环境的变化,出现呼吸疾病的患者也越来的越多。特别是体质较弱的人群更容易感染疾病,例如早产儿就是呼吸疾病的主要受害者,常见的呼吸疾病有早产儿呼吸窘迫综合症,尽管对于这样的疾病大家都不是很明白,但是一听这样的病名,我们就知道这样的疾病对于体质较差的早产儿来说这就是一个生死大关,稍不留神就会给宝宝带来生命危险。
早产儿呼吸窘迫综合症患者刚出生时可能哭声还正常,然后在生后6~12小时内出现呼吸困难、呻吟、烦躁,症状逐渐加重,严重时则发生呼吸暂停,皮肤因缺氧而发青发灰,缺氧严重者在出生三天之内即死亡。
病情较轻的起病较晚,可在生后24~48小时左右发病,呼吸困难不明显,皮肤青紫程度较轻,采取治疗措施后三四天即可好转。
一般护理方法如下:
1、患有新生儿呼吸窘迫综合征的宝宝,一出生就被送入新生儿监护病房,治疗和护理都在医院内进行。
2、对早产儿更应加强护理,应放置在保暖箱内,用监测仪监测体温、呼吸、心率等,对吞咽困难的患儿应采用静脉给养。
3、保持呼吸道畅通。
4、为改善缺氧症状,会采取供氧,病情较轻使用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸,病情严重则需做气管插管术,使用呼吸机,并根据病情变化随时调整供氧方法交替。
上述我们介绍的这些就是有关早产儿呼吸窘迫综合症的有关知识,通过这样的阅读相信许多的人已经对这样的疾病也有了自己的看法。其实这样的疾病也是可以预防的,孕妇在产前的时候可以定时的`检查,对确定为高危险的妈妈人群可以进行治疗,这样有可能预防早餐,这样提前的预防对这样的疾病就可以起到很好的预防工作。
早产儿呼吸窘迫综合症的症状和护理2一、什么是新生儿呼吸窘迫综合征
什么是新生儿呼吸窘迫综合征?新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状不论其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。
新生儿呼吸窘迫综合征是指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状,主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷,患儿于生后4—12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征,严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关,胎龄越小,发病率越高,体重越轻病死率越高。
它主要发生在早产儿临床以进行性呼吸困难为主要表现病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征故又名肺透明膜病。
新生儿呼吸窘迫综合征指新生儿出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称新生儿肺透明膜病。
二、新生儿呼吸窘迫综合征的症状
新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷。那么,新生儿呼吸窘迫综合征有哪些症状呢?
新生儿呼吸窘迫综合征患婴多为早产儿,刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴呻吟、烦躁,症状逐渐加重,严重时则发生呼吸暂停,皮肤因缺氧而发青发灰,缺氧严重者在出生三天之内即死亡。病情较轻的起病较晚,可在生后24~48小时左右发病,呼吸困难不明显,皮肤青紫程度较轻,采取治疗措施后三四天即可好转。
新生儿呼吸窘迫综合征患者呼吸不规则,间有呼吸暂停;面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻;缺氧重者四肢肌张力低下;体征有鼻翼搧动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。
新生儿呼吸窘迫综合征患者吸气时,胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显;肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿啰音。
新生儿呼吸窘迫综合征属于自限性疾病。所谓自限性疾病就是指自己就能恢复的疾病,比如感冒。新生儿呼吸窘迫综合征与肺发育程度相关,若患病宝宝能撑过三天,在这三天内肺将持续发育,随着成熟度的增加,恢复的希望也在增大。
三、新生儿呼吸窘迫综合征的治疗
新生儿呼吸窘迫综合征是比较可怕的疾病,在医学上,针对新生儿呼吸窘迫综合征的新生儿主要采取哪些治疗手段呢?
新生儿呼吸窘迫综合征的治疗方法:
1、保温:放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上,保持皮肤温度在36.5℃。
2、监测:体温、呼吸、心率、血压和血气。
3、保证液体和营养供给:第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/(kg.d)以后逐渐增加到120~150ml/(kg.d)并补充电解质,病情好转后改为经口喂养,热能不足使辅以部分静脉营养。
4、纠正酸中毒。
5、关闭动脉导管:应严格限制入液量,并给予利尿剂,如仍不关闭者,可静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg,首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为:前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素E的合成。有助于导管关闭。用要五无效时可考虑手术结扎。
6、抗生素:根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。
四、新生儿呼吸窘迫综合征的护理
虽然新生儿呼吸窘迫综合征很可怕,但是家长们还是应积极面对,所以,在面对新生儿呼吸窘迫综合征的宝宝时,也应及时护理。
新生儿呼吸窘迫综合征的护理方法:
1、 清除分泌物
头侧位以利分泌物流出,经常清除口咽、鼻咽部和气管内的分泌物,如分泌物较黏稠,可先行雾化吸入,待痰液稀释后再吸痰。
2、 氧气疗法
一旦出现呼气性哗吟,应及早采取持续鼻塞气道正压呼吸,CPAP可增加肺功能残气量,防止肺泡萎缩和肺不张,改善通气血流比例灾调,使血氧分压上升,及早应用可减少呼吸机的使用。气管插管用氧:如用纯氧CPAP后,病情仍无好转者。应及时进行气管插管呼吸机治疗,采用间歇正压通气加呼气末正压通气。
3、 观察和记录患儿呼吸情况
呼吸困难有否进行性加重,有无鼻翼扇动、三凹征及呼吸暂停,观察紫绀程度、听诊双肺呼吸音的改变等。对于胎龄较小的早产儿需用监护仪监测体温、呼吸、心率,和经皮测氧分压。
4、观察患儿精神状态
检查肌张力有否低下,分析X线胸片、血气分析等检查结果。
5、维持中性环境温度,相对湿度55%左右
使患儿皮肤温度保持在36~37℃之间,减少耗氧量。
新生儿肺透明膜病,又称新生儿呼吸窘迫综合征,是一种紧急情况,孩子出生后不久就可能面临进行性呼吸困难、皮肤青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭等症状。本文将为准妈妈们介绍预防这种病症的措施,帮助孕妇和新生儿健康成长。
????孕妇保健至关重要
孕妇保健至关重要,通过合理的饮食、适当的运动、定期的产检,可以有效降低早产的风险。对于糖尿病孕妇,及早治疗和控制血糖也是关键。
?注意早产儿的风险
早产儿中易发生肺透明膜病,准妈妈们需要注意早产、刮宫产的历史,或者有窒息史,或者是糖尿病、妊娠高血压综合征的孕妇,更应该重视这个问题。
?病理特征
肺泡壁至终末细支气管壁上附有一层嗜伊红透明膜,这是新生儿肺透明膜病的病理特征。
?注意剖宫产的影响
如果必须进行剖宫产,尽可能推迟到分娩发作后进行,以减少对孩子的影响。
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