早产儿肺出血严重吗

摘要：早产是新生儿发病和死亡的主要原因，下面小编就给大家整理了早产儿早期身体特征、体温调节、免疫系统、消化系统、呼吸系统、排泄系、循环系统可能会出现的一些症状。及早产儿肺、胃肠道、肾脏、中枢神经系统等可能出来的并发症都一一进行了讲述。一、早产儿常见疾病
1.呼吸窘迫综合征
是因婴儿肺部发育未成熟而引起的呼吸异常。早产儿的肺部缺乏肺表面活性物质，一种维持肺部张力的液体状物质。人工合成的肺表面活性物质可以用来治疗呼吸窘迫综合征，同时配合呼吸机或持续正压通气装置改善呼吸状况，维持正常血液含氧量。有些时候，超早产儿可能需要长期输氧治疗，有时甚至出院回家后仍需要氧气治疗的辅助。
2.支气管肺发育不良或慢性肺病
用来描述出生几周甚至几个月后仍需要吸氧的婴儿。这种罕见的症状分很多种，但随着婴儿的肺部逐渐发育成熟，症状会逐渐好转。
3.呼吸暂停
是早产儿的常见症状，表现为呼吸突然暂时中断（超过15秒），通常会伴随心跳减缓，也称为心率过缓。通过脉搏血氧仪可监测到血氧饱和度降低。大部分婴儿出院回家时症状可随着发育自然缓解。
4.早产儿视网膜病变（ROP）
是由视网膜发育不完全导致的眼部疾病。大部分患儿无须治疗也会好转，但严重病患需要治疗，极少数需要激光手术。可以由儿童眼科医生或视网膜专家确诊，如果有治疗需要，医生会推荐治疗方案。
5.黄疸
是由一种名为胆红素的物质在婴儿血液中积累造成的，可使婴儿的肤色发黄。黄疸的发病不限人种和肤色。治疗方案包括让婴儿赤裸全身接受特殊光线照射，照射时会将眼睛遮住以保护眼睛。
二、早产儿常见并发症
1.身体特征
(1)早产儿越早产则皮肤越薄嫩、组织含水量多、有凹陷性压痕、色红、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短软。手足底皱痕少。
(2)胎毛越长、头部毛发则越少且短，头较大，囟门宽，耳壳平软与颅骨相贴，胸廓软;
(3)乳晕呈点状，边缘不突起，乳腺小或不能摸到。腹较胀，阴囊发育差。男性早产儿的睾丸常在外腹股沟中，在发育过程中渐降至阴囊内。女性越早产者则其小阴唇越分开而突出，大阴唇不能盖住小阴唇。
(4)早产儿体重增长的倍数较足月儿为大。
(5)视网膜血管成熟度不佳，过度给氧或长期给氧易造成视网膜血管收缩，刺激血管增生，引起视网膜、玻璃体的出血及纤维化，进而导致视网膜剥离和失明，称早产儿视网膜病变。
2.体温调节困难且不稳定
利用其产热的作用受到限制，肌肉少，张力低，不能改变姿态以缩小失热的面积。另一方面，由于汗腺发育不成熟，出汗功能不全，亦容易发生体温过高。
3.免疫系统
对各种感染的抵抗力极弱，即使轻微的感染可酿成败血症等严重后果。免疫功能低下母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及抗体IgA、D、E、GM合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素。
4.消化系统
(1)早产儿吮奶及吞咽能力均弱，贲门括约肌松弛，易致呛咳，吐、泻及腹胀，易患吸入性肺炎的危险。
(2)出生时长时间的缺氧，使肠道血流减少，易有喂食耐受性不良或易造成坏死性肠炎。
(3)胃容量小，所以进食量少，影响到营养、热量及水分的需求。
(4)早产儿葡萄糖醛酰转移酶不足，胆红素结合和排泄功能差，生理性黄疸持续时间较长且较重。
(5)肝脏不成熟，凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等凝血因子不足，故凝血机制不健全，易致颅内及消化道出血。
(6)铁及维生素A、D储存量少，易患营养缺乏症。
(7)肝糖原、肌糖原储量少，肝糖原变成血糖的功能低，易发生低血糖
(8)合成蛋白质的功能差，可因血浆蛋白低下而形成水肿。
5.呼吸系统
(1)早产儿的呼吸快而浅，并且常有不规则间歇呼吸或呼吸暂停。哭声很小，常见青紫。
(2)呼吸中枢、呕吐反射、咳嗽反射均比较微弱，容易发生吸入性肺炎。
(3)肺泡发育不全，缺乏表面活性物质，导致肺泡塌陷，引起肺透明膜病。
(4)胸廓及呼吸肌无力，需较强的刺激才能起反应。
6.凝血酶原不足、维生素C不足
使血管脆弱易致出血，如颅内出血、上消化道出血。当外伤、缺氧、感染、凝血机转受碍，往往易出血而且较重。脑部血管尤易受伤而出血。有时亦可出现原因不明的肺出血。
7.排泄系统
由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低，尿素、氯、钾、磷的清除率也低，蛋白尿较为多见。早产儿出生后体重下降较剧，并且易因感染、呕吐、腹泻和环境温度的改变而导致酸碱平衡失调。早产儿对胆红素的结合和排泄不好，其生理性黄疸维持的时间较足月儿为长，而且较重。
8.中枢未成熟
哭声微弱，活动少，肌张力低下，神经反射也不明显，咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。
9.循环系统
由于肺部小动脉的肌肉层发育未完全，使左至右的分流增加，易有开放性动脉导管，愈早产的婴儿，其开放性动脉导管发生的比例愈高。体重500～1750g之早产儿症状性动脉导管未闭发生率为12%。动脉导管若持续开放，则从主动脉到肺动脉的血流增加，导致肺水肿、缺氧，使肺小动脉收缩而致肺动脉高血压，最后造成右心衰竭。缺氧、酸中毒易引起持续性肺动脉高血压，因由右至左的分流而引起发绀。
早产儿的并发症大多数和器官及系统的功能不成熟有关。通常容易引起肺、胃肠道、肾脏等器官的并发症。
（1）肺
早产儿肺表面活性物质产生的量通常不能满足防止肺泡塌陷和肺膨胀不全，所以可能并发以下疾病：
①新生儿呼吸窘迫综合征
由于肺表面活性物质合成不足所致，本病主要见于早产儿及剖宫产儿，尤多见于33周以下。
②频发性呼吸暂停
约70%极低出生体重儿可发生呼吸暂停，每天呼吸暂停可多达40多次，呼吸暂停既可为原发性，亦可继发于低体温、发热、缺氧、酸中毒、低血糖、低血钙、高胆红素血症等，呼吸暂停常于孕龄34～36周才消失。
③慢性肺损伤
早产儿由于气道及肺泡发育不成熟，易因气压伤及氧中毒或动脉导管开放等而损伤，引发支气管肺发育不良综合征及早产儿慢性肺功能不全。本病多见于超低出生体重儿(ELBWI)，发生率高达40%～50%，其中支气管肺发育不良较常见。通常有以下临床表现：后1周内间歇正压通气持续3天以上;有慢性呼吸窘迫表现(气促、肺_音等)持续28天以上;为维持PaO2>6.67kPa而需供氧持续28天以上;胸片有异常表现。
（2）胃肠道
早产儿胃容量很小，吸吮和吞咽反射不成熟，妨碍经口或鼻饲管的充足喂养，并造成呼吸道吸入的危险，易出现低血糖或高血糖等新生儿代谢性问题。
在生后第1日或第2日，如果由于早产儿本身状况经口或鼻胃管或鼻十二指肠管不能给予足够的液体和热卡，可能会脱水和营养不良。
（3）肾脏
因为早产儿的肾脏功能不成熟，对尿的浓缩和稀释功能比足月儿差。高蛋白质配方奶的喂养，骨骼生长引起固定酸的积聚，未成熟肾脏排泄固定酸能力的不足，均可导致迟发性代谢性酸中毒和生长迟缓，并伴钠和碳酸氢盐在尿中丢失。
早产儿比足月儿更经常地发生高胆红素血症。患病的早产儿即使血清胆红素低于10mg/dl(170μmol/L)也会发生核黄疸。
（4）中枢神经系统
脑干呼吸中枢的不成熟导致呼吸暂停发作。呼吸暂停可因为下咽部单独梗阻或联合性中枢性呼吸暂停。在早产儿脑室周围胚胎发生层易发生出血，可引起脑室内出血。脑室周围白质梗死也许由几种尚不完全明确的原因引起。低血压，脑血流灌注不足或血压不稳定，血压突然上升可造成脑梗死或出血。
（5）感染
败血症或脑膜炎常见于早产儿。静脉内留置插管，气管内插管和皮肤破损以及早产儿血清免疫球蛋白水平明显低下，导致感染的可能性增加。早产儿是唯一易患坏死性小肠结肠炎者。
（6）硬肿症
早产儿体表面积与身体容积之比较大，因此当暴露在低于中性温度的环境时，将迅速丧失热量并难以维持正常体温。体温调节功能差，皮肤较薄，血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素易致低体温而发生皮肤硬肿。
（7）早产儿贫血
早产儿到1～2个月时，往往有贫血现象。但因血管比较暴露于皮肤表面，贫血不易用肉眼看到。早产儿贫血原因为：铁储存不足以及早产儿发育太快，需要增加血量，但造血功能较差，未能赶上体重增加的速度。
（8）早产儿视网膜病
主要为生后10～14天内吸入高浓度氧，使PaO2>13.3kPa，视网膜血管因而发生扩张、弯曲、渗出及出血，最后机化形成瘢痕，瘢痕组织收缩，推晶状体向前，前房变浅，角膜混浊，视力受损，严重者引起睫状体和视网膜脱离。本病常并发近视、斜视或青光眼。本病多见于极低出生体重儿(VLBWI)，尤为超低出生体重儿(ELBWI)。
（9）佝偻病
早产儿血清钙低下，但于第7天可恢复正常水平，一般不发生低钙症状，不必补钙，但超低出生体重儿容易患佝偻病，原因可能是由于生长较快，钙、磷的一般供给量往往不能满足需要，尤为补磷不足;吸收脂肪及脂溶性维生素的功能较差;钙、磷及维生素D的储存较少，对矿物质及脂肪的吸收障碍等。
10.支气管肺发育不良
由机械通气反复过度地扩张肺泡和肺泡导管(容量损伤)，吸入高浓度氧气和气管插管所引起肺损伤。在低胎龄的新生儿中常见，常是呼吸窘迫综合征及其治疗的后果，并且最可能在肺间质发生气肿时出现。
11.低血糖
新生儿低血糖症是新生儿的血糖低于所需要的血糖浓度。常发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲的婴儿，在新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症中多见。严重的低血糖持续或反复发作可引起中枢神经的损害。新生儿低血糖可以是一个独立的疾病，也可能是其他疾病的一个临床表现。
12.脑损伤
婴儿脑损伤是指出生前到1岁各种原因所致的非进行性脑损伤，包括先天性脑发育不全、脑性瘫痪及婴儿期危重疾病或创伤所留下的中枢神经系统功能障碍。可表现有行为神经发育异常、中枢性运动障碍、智力低下、癫痫、视听障碍等。
13.晚期代谢性酸中毒
新生儿晚期代谢性酸中毒与饮食中蛋白质的质和量、肾功能发育不完善及肾脏酸负荷过高等有关。常发生于生后2～3周，多见于早产儿，胎龄越小发病率越高，重者可危及生命，应积极加以预防。目前使用的早产儿配方乳中，乳清蛋白与酪蛋白的比例与人乳相似，故本症发病率已明显降低。

新生儿肺出血病理特征和防治

　　关于新生儿肺出血，相信大家了解的并不多，那么肺出血病理特征是怎么样的以及又有什么方法可以防治，想要了解更多的话，那就继续往下看吧。

　　新生儿肺出血指大量出血占两叶肺以上，发生在各种疾病的垂危状态，是一种严重的综合征，早产儿较足月儿更多见。

　　 【病因和发病机制】

　　本病的发生在新生儿期有两个高峰，第一高峰发生在生后第1天，约占50%;第二高峰在生后6～7天，约占25%。主要原因为：

　　1、围生期缺氧 是第一高峰的主要原因，原发疾病以窒息、RDS、MAS、肺发育不良，颅内出血等严重缺氧性疾病为主。

　　2、感染是第二高峰的主要原因。

　　3、低体温 多见于早产儿硬肿症的终末期。

　　4、充血性心力衰竭 常见于早产儿动脉导管未闭(PDA)及较严重的先天性心脏病患儿等。

　　 【诊断】

　　（一）症状

　　反应弱，呼吸急促，呻吟，发绀，严重者口、鼻腔出血。

　　（二）体征

　　1、呼吸障碍加重在较严重原发病的基础上出现呼吸暂停、呼吸困难、呻吟、发绀。

　　2、咯血从鼻腔、口腔流血或血性液体，或于吸痰、插管时可吸出血性分泌物，甚至口鼻喷血。

　　3、全身症状皮肤苍白、发花，部分患儿有出血点，反应低下、呈休克状态。

　　4、肺部体征 呼吸音减低，可闻及密集细湿哕音。

　　应注意的是患儿早期不一定有咯血症状，如病情突然加重，同时肺部出现细湿哕音，应高度怀疑肺出血，及早治疗。

　　（三）实验室检查

　　1、胸部X线检查无特异性，可表现为斑片状阴影，大小不一，密度均匀，可广泛分布于两肺，也可只局限某一肺叶，大量出血时，可见“白肺”，同时可能有肺部原发病的.表现。X线表现变化较快，阴影可在2～3天吸收，与肺炎病变不同。

　　2、血液检查严重者可出现血色素下降，有些患儿出现凝血功能障碍。

　　（四）鉴别诊断

　　1、口、鼻腔出血多为损伤所致。一般情况较肺出血轻，肺内无明显哕音。

　　2．消化道出血表现为呕血、便血，严重者亦可有反应弱、面色白、休克表现；胃管中可见血性物质。胸片有助于鉴别。

　　 【治疗】

　　1、积极治疗原发病针对引起肺出血的高危因素如感染、缺氧，寒冷、心衰、PDA、出凝血机制障碍等，采取相应措施，同时对易感患儿高度警惕，争取早发现、早治疗。

　　2、综合治疗保温、供氧、纠正酸中毒，适当控制人量，液量80～100ml/(kg．d)，出血引起贫血者可输新鲜血，血压下降可给血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺5～10μg/(kg．min)输入，心功能不良给强心剂等。

　　3、止血药应用气管滴人血凝酶（立止血）0、 2U加注射用水Iml，或1：10000肾上腺素0、1～0．3ml/kg，可重复2～3次。同时可立止血0、 5U加注射用水2ml静脉给药。

　　4、正压通气对怀疑肺出血的患者，可早期应用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)，压力6～8cmH20，配合其他治疗，可控制病情。但对已经有口鼻腔出血或病变广泛的患者必须立即行气管插管进行机械通气。

　　方式：IPPV+PEEP;初调值：Fi02 6026～80%，PIP 25～30cmH20，PEEP 5～7cmH2O，频率40次／分，吸／呼比为1:1。

　　用机30～40分钟后，若Pa02仍低于正常，可适当增加吸氧浓度和通气压力。但应注意发生气压伤的可能性亦增加。

　　在机械通气过程中，若初期气管内吸出较多血性分泌物时，可先减少吸痰，气管内滴入止血药后，用复苏气囊加压给氧30秒，否则越抽吸可能出血越多。以后每次吸痰时，如有新鲜出血，还可行气管插管内滴肾上腺素，没有新鲜出血后应加强拍背吸痰，避免血痂阻塞气道。

　　肺出血患儿行机械通气时，容易发生过度通气，当PaCO2<30mmHg，可使脑血流减少，为避免其发生，可减少呼吸频率或在气管导管和呼吸机之间加延长管(10～20cm)，以增加通气死腔，减少CO2排出。

　　当Pa02稳定在50mmHg以上时，可逐渐降低呼吸器条件，待气管内血性分泌物消失、肺部哕音消失、胸部X线好转后可考虑撤离呼吸器。拔除气管插管后继续使用鼻塞持续气道正压(CPAP)巩固治疗。

　　 【并发症及处理】

　　1、休克 由缺氧、感染、失血等因素引起，需监测血压，纠正缺氧，补充血容量，输血，还可应用血管活性药物等治疗。

　　2、脑缺氧、脑水肿患儿烦躁不安或惊厥，应用镇静剂，脱水剂。

　　 【预防】

　　针对病因进行预防，及时纠正缺氧、酸中毒、低体温等，对早产儿应严密